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SST2在心力衰竭中的预后价值-IRIS
摘要：近年来，人们对心力衰竭的风险层次的兴趣越来越大，以及使用多种生物标志物来识别与这种情况相关的不同病理生理过程。这样的生物标志物是对肿瘤性-2（SST2）的可溶抑制，它显示出一些整合到临床实践中的潜力。SST2是由心脏纤维细胞和心肌细胞响应心肌应激而产生的。SST2的其他来源是主动脉和冠状动脉和免疫细胞（如T细胞）的内皮细胞。的确，ST2也与炎症和免疫过程有关。我们旨在回顾慢性和急性心力衰竭中SST2的预后价值。在这种情况下，我们还提供了有关其在临床实践中的潜在用途的浮雕。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
s h o rt r e p o rt可溶性抑制肿瘤性2与
目的：可以在糖尿病前患者中检测到心血管疾病。这项研究的目的是确定在心血管疾病和/或2型糖尿病中升高的肿瘤性2（SST2）的可溶性抑制是否与正常/预性范围内糖蛋白的个体中的糖糖糖蛋白相关。患者和方法：在30名成年人中测量了人体测量，生化和代谢参数，并量化了SST2的血浆水平。结果：在正常/糖尿病前期血糖范围内，SST2与糖糖糖糖糖的血红蛋白直接相关。与糖化血红蛋白高端（5.8 - 6.4％）的参与者相比，SST2的参与者比下端的参与者明显更高（≤5.5％）。此外，SST2与胰岛素抵抗（HOMA-IR），碱性磷酸酶和腰围的稳态模型评估直接相关。但是，在调整年龄，性别或体重指数后，SST2与HOMA-IR或腰围之间的相关性丢失了。结论：循环SST2可用于在正常/糖尿病前期血糖范围内为患者的心脏代谢风险/疾病建立截止值。关键字：糖化血红蛋白，糖尿病前，可溶性抑制肿瘤性2
成人和小儿疾病和移植的ST2/IL-33途径
摘要：ST2是白介素1受体家族的成员，具有可溶性SST2和跨膜ST2L同工型。ST2的配体是IL-33，它决定了与ST2L和IL-1RACP结合后许多内部介导子的激活，从而导致核信号和心血管效应。不同，SST2在血液中释放，并作为诱饵受体起作用，结合IL-33并阻止IL-33/ST2L相互作用。SST2主要参与维持体内平衡和/或不同组织的改变，因为IL-33/ST2L轴的平衡/激活通常参与纤维化，组织损伤，影响和重塑的发展。SST2在不同的临床报告中被描述为心血管疾病患者的基本预后标记，以及用于治疗心力衰竭患者的治疗监测的标记。但是，需要进一步的研究以更好地阐明其作用。在这篇综述中，我们报告了当前有关其在冠状动脉疾病，心力衰竭，心脏移植，心脏瓣膜疾病，肺动脉高压和心血管干预措施中的作用的知识。
给编辑的信 - IU Indianapolis Scholarworks
重症监护室[PICU]入院），HCT后+100天和总体生存期。此外，我们将第二天+14等离子体SST2与PTDM的发展相关。在本研究开始之前获得了机构审查委员会的批准。55名HCT接受者，年龄≤21岁，预期累计，并在HCT后+14第14天收集等离子体样本。PTDM定义为没有预先存在的糖尿病，第一次禁食的血糖≥126mg/dl或在HCT前100天内随机血糖≥200mg/dl。1累积发病率的功能使用了第+14 SST2的同中中位数（23 ng/ml）作为将风险分类为高（上）和低（下）的截止。使用Akaike的信息标准（AIC）进行多变量选择。时间依赖的接收器操作特性（ROC）+14 SST2的曲线，以评估曲线下的面积（AUC），以在HCT后+30天和+100天开发PTDM的风险。死亡被用作竞争风险。
主题：移植后和心力衰竭的实验室测试
临床医生在患有急性同种异体移植功能障碍的肾脏移植受者中测量DD-CFDNA水平，以排除排斥反应，尤其是抗体介导的排斥反应。 “我们建议可以使用DD-CFDNA来排除心脏移植受者中的亚临床拒绝”。国际心脏和肺移植学会（ISHLT）心脏移植接受者的指南（2022）建议包括：“基因表达谱分析（即同符）可以在心脏移植后2个月至5年之间使用；”以及对排斥的监测可能包括“监测性内膜活检和非侵袭性拒绝监测”（即Allomap，供体衍生的无细胞DNA）。证据足以支持使用供体衍生的无细胞DNA测试对心脏和肾脏移植受者的使用。用于评估肺同种异体移植排斥的DD-CFDNA测试，证据包括诊断研究。研究受到小样本量的限制，尚未确定临床公用事业研究。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。接受SST2分析的慢性心力衰竭或确定预后或预测心脏移植后急性细胞排斥的患者，证据包括有关PRESAGE ST2分析的相关性和回顾性研究。几项研究发现，SST2测试结果没有提供其他预后信息，并且在使用SST2测定法以指导诊断为慢性心力衰竭的患者的管理方面没有发现比较研究。尚未确定前瞻性研究，可以提供有关SST2预测移植预后的能力的证据。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。测量挥发性有机化合物评估心脏同种异体移植排斥反应的证据包括诊断准确性研究。这项单一的研究不足以确定测量挥发性有机化合物的测试的临床有效性，也没有鉴定出关于临床实用性的研究。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。
心脏移植和生物标志物：关于其在临床实践中的实用性的综述
晚期心力衰竭 (AdvHF) 只能通过心脏移植 (HTx) 进行彻底治疗，但右心室功能障碍 (RVD)、排斥反应、心脏移植血管病 (CAV) 和原发性移植物功能障碍 (PGD) 等问题与预后不良有关。因此，人们研究了许多生物标志物，以便尽早发现和预防某些疾病。我们研究了既定的生物标志物，例如 NT-proBNP、hs-肌钙蛋白和促炎细胞因子，以及较新的生物标志物，例如细胞外囊泡 (EVs)、供体特异性抗体 (DSA)、基因表达谱 (GEP)、供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA)、微小 RNA (miRNA) 和可溶性致瘤性抑制 2 (sST2)。这些生物标志物通常与 HTX 并发症有关。我们还强调了每个生物标志物与一个或多个问题之间的关系，以及它们在常规临床实践中的适用性。
心力衰竭中的胰岛素样生长因子结合蛋白7 -iris
尽管在过去几十年中的治疗方面取得了重大进展，但心力衰竭（HF）仍然代表了发病率和死亡率的重要原因，比许多癌症的预后相似甚至更差。1亚钠肽促进了揭示循环信号的梦想，这些信号可以帮助预测未来的HF开发，AID诊断，风险预测，治疗监测和随访，甚至充当临床三 - 临床三 - 替代终点。2其他许多生物标志物显示出预后价值，包括高敏感性心脏肌钙蛋白（HS-CTN），3 3个可溶性抑制肿瘤发生-2（SST2），4和生长分化因子-1 5（GDF-1 5）（GDF-1 5），但尚未进入远处的临床实践。2具有预后意义的拟议的HF生物标志物之一是胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7），这是一种与细胞衰老，组织衰老和肥胖2相关的生物标志物，该生物标志物在心脏失败的心脏中被心脏肌细胞分泌。6
医疗政策 - 移植后（肾脏和心脏）和心力衰竭的实验室测试
肺）以及心力衰竭描述/背景临床评估和对慢性心力衰竭的无创成像在准确诊断心力衰竭患者时受到限制，因为症状和体征与评估心脏功能障碍的客观方法相关性很差。用于治疗心力衰竭，临床体征和症状（例如呼吸急促）是相对粗略的代偿标记物，并且在恶化的过程中发生。因此，循环生物标志物在心力衰竭诊断和管理中具有潜在的好处。在移植受者中，尽管免疫抑制治疗方面取得了进展，但仍存在排斥风险。同种异体移植排斥反应的诊断继续依赖于组织活检的临床监测和组织学确认。然而，由于组织活检的局限性，包括结果的评分及其潜在并发症的高度观察者间差异，因此研究了较少的侵入性替代方法。已经评估了几种经移植排斥的实验室测试生物标志物，并可以在商业上使用。本政策中当前评估的心脏移植排斥反应的实验室测试包括Presage®ST2分析试剂盒，该试剂盒测量了可溶性抑制肿瘤性2（SST2）蛋白质生物标志物； Heartsbreath测试，测量氧化应激的呼吸标志物；反式，Prospera心脏，毒刺Trac和Mytaiheart测试，以评估供体衍生的无细胞DNA（DD-CFDNA）；使用基因表达分析（GEP）的Allomap检验；以及将Allomap GEP测试与异议测试相结合的心脏保健测试。本政策中还包括了肾脏和肺移植拒绝评估的异议和Prospera dd-CfDNA测试。