抽象背景信息:糖尿病(DM)在新兴国家和发达国家都大大峰值,并且使用营养方法来控制糖尿病控制,最近引起了很多关注。香蕉(Musa spp。)在世界热带地区无处不在。在热带和亚热带气候中发现了野生植物穆萨·阿克米纳塔(Musa acuminata),也称为卡文迪许香蕉。近年来,敏锐的敏锐的健康优势引起了很多关注。植物的每个组成部分都被用于传统医学治疗多种疾病。虽然已经报道了Musa Acuminata各个部分的抗糖尿病潜力,但尚未对CORM进行广泛的研究。目的:考虑到缺乏有关抗糖尿病性抗糖尿病潜能的数据,我们建议使用斑马鱼模型评估相同的数据。材料和方法:腹膜内施用链霉菌素(STZ)在斑马鱼中诱导糖尿病。将鱼类维持在2%的蔗糖溶液中,用于48小时,以诱导糖尿病,然后将其转移到10、20或30 µg/ml的相应的含有CORM提取物的治疗罐中;在第8天,它们都被安乐死并用于生化和组织病理学分析。结果:在10、20和30 µg/ml时,穆萨·阿克米纳塔(Musa acuminata Corm)提取物(MACE)在糖尿病斑马鱼模型中引起了明显的葡萄糖降低作用。这是从酶分析中可以明显看出的。在这一点上,这项研究中鉴定出的MACE的抗糖尿病潜力的精确作用方式无法完全解密。组织病理学分析还揭示了绒毛的生长增长,并且在经过MACE治疗组的肠道中增加了杯状细胞的数量。结论:MACE在预防糖尿病并发症等高胆固醇和高脂血症等糖尿病并发症中的作用支持其主张,即它可以用作辅助药物或替代其他糖尿病药物。需要进行其他研究才能缩小负责这种效果的主动植物成分以及发挥这种作用的机制。
链霉素(STZ)广泛用于诱导鼠模型中的实验性糖尿病。但是,诱导糖尿病性肾病(DN)的能力更具挑战性。建议在解散后15分钟内以多种低剂量注入STZ,原因是其据称不稳定。然而,一些研究表明,由于溶解后90分钟,由于其两种异构体(A和B)的平衡,STZ是稳定的数天,并且这种不平衡的STZ导致较高的存活率和持续性高血糖,而体重减轻最少。这项研究的目的是确定最佳的疾病平衡STZ剂量,以诱导肾小管损伤,并将其与更常用的新鲜准备的STZ进行比较。我们假设,态度平衡的STZ为糖尿病诱导的肾脏损伤提供了更好,可再现的实验模型,并改善了动物福利。身体测量值,禁食血症,胰岛素血症和肾脏组织学在男性C57BL/6J中在两个和六个月大时在男性C57BL/6J中评估,并用新鲜的(50 mg/kg)或肛门平衡的(剂量范围为35 E 50 mg/kg)或车辆控制。我们证明了肛门平衡的STZ对诱导低胰岛素血症和高血糖症的剂量依赖性作用,以及两个月大的小鼠的体重。有趣的是,在六个月大的小鼠中,STZ导致体重减轻,独立于STZ制备模式。平衡的STZ引发中度至重度肾小管结构性损害,导致明显的肾脏肥大,而新鲜准备的STZ仅引起轻微的改变。©2023作者。由Elsevier Inc.出版总而言之,我们的研究提出,疾病量化的STZ提供了糖尿病和早期糖尿病性肾病的强大鼠模型,该模型可用于测试治疗和/或预防肾脏损害的治疗方法。这是CC BY-NC许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/)下的开放访问文章。
目的:利用 Morris 水迷宫 (MWM) 测试研究橄榄叶提取物 (OLE) 对链脲佐菌素 (STZ) 诱发的糖尿病大鼠学习和记忆能力的影响。方法:将 32 只雄性 Wistar 白化大鼠随机分为四组:对照组 (第 1 组)、STZ 诱发的糖尿病组 (第 2 组)、STZ + OLE (第 3 组)、OLE + STZ (第 4 组)。治疗组 (第 3、4 组) 口服 0.5 g/kg OLE,持续六周。进行 MWM 测试以评估找到平台的潜伏期、游泳总距离和平均速度。检查海马组织以测量酶活性(丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。在研究前和手术前记录血糖水平。结果:对照组和治疗组到达平台的潜伏期较短,对照组和OLE+STZ组的减少最为显著。在第5天,OLE+STZ组游泳距离最短。随着时间的推移,第2组和治疗组的游泳距离显著减少。各组之间平均速度差异仅在第1天显着。第2组的MDA水平高于对照组,但治疗组的MLA降低,尤其是OLE+STZ组。与第2组相比,所有组的CAT水平均升高。与第2组相比,对照组和OLE+STZ组的GPx和SOD水平升高。OLE+STZ组的GPx和SOD水平高于STZ+OLE组。与第 2 组相比,对照组和治疗组的血糖水平下降,其中 OLE + STZ 组的下降幅度最大。讨论:OLE 降低了糖尿病大鼠的氧化应激并改善了学习和记忆能力,在 STZ 给药前接受 OLE 的组效果更明显。
本研究检查了链蛋白酶(STZ)(STZ)和氢化可的松(HC)在男性和女性转基因GLU Creert2 /Rosa26-Eyfp小鼠中给药后代谢和胰岛适应性反应的差异。小鼠每天接受五剂STZ(50 mg/kg,i.p.)或每天10剂量的HC(70 mg/kg,i.p.),在第11天评估参数。STZ诱导的高血糖症在两性中都显而易见,葡萄糖耐受性受损和胰岛素浓度降低。HC在雄性和雌性小鼠中也具有类似的代谢作用,导致循环胰岛素的经典增加指示胰岛素抵抗。对照雄性小鼠的胰岛比女性更大,并且在响应于STZ侮辱的胰岛和β细胞区域显示出更大的减少。此外,雌性STZ小鼠的β细胞凋亡水平低于男性。在HC给药后,与男性相比,雌性小鼠胰岛包含更大比例的α细胞。所有的HC小鼠呈现出β和α-细胞周转率相对可比的增加,雌性小鼠略微容易受到HC诱导的β细胞凋亡的影响。有趣的是,健康的对照雌性小鼠固有地增加了α-β-β细胞的转分化率,这通过HC治疗降低了。在雄性而非雌性的STZ小鼠中,胰高血糖阳性α细胞的数量改变了胰岛素阳性β细胞的数量增加。兼而有之,尽管在STZ或HC小鼠中没有明显的性别特异性改变,但胰岛形态的微妙差异强调了性激素对胰岛的影响,并且在解释男性和女性之间观察时要注意注意的重要性。
2型糖尿病(T2DM)是扩大的全球健康问题之一,是最常见的代谢性疾病,其特征是高血糖,这显着有助于产生活性氧(ROS)。文献中已经提到了400多种具有降血糖活性的植物。Clitoria ternatea(C。ternatea)通常称为蝴蝶豌豆或亚洲鸽子,是Fabaceae家族的植物种类成员。这项研究的主要目的是评估链霉菌素(STZ)产生的正常和糖尿病2中的甲状腺梭菌(CT-MX)和/或壳聚糖负载的纳米颗粒(CHNPS)抗透明血糖和抗氧化作用的甲醇提取物。总共将20个雄性白化大鼠分为4组,对照非糖尿病(NC),STZ/糖尿病控制,STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNPS组。28天后,评估了评估评估胰岛素水平,空腹血糖(FBG),天冬氨酸转氨酸酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),脂质过氧化物过氧化物和mRNA基因的表达。对胰腺组织进行了组织病理学和免疫组织化学研究。在STZ/糖尿病(GP2)大鼠中,FBG,AST,ALT以及CDKN1A和TP53基因表达的水平显着增加。此外,高血糖诱导的肝氧化态可以通过SOD和GSH水平的脂质过氧化和恶化的显着增加来证明。纳米载体剂在抗氧化后显示出极好的抗血糖和作用,使其成为糖尿病患者的有前途的技术。相反,STZ/糖尿病 + CT -MX和STZ/糖尿病 + CT -CHNP都显示出与糖尿病相关并发症的明显改善。但是,STZ/糖尿病 + CT -CHNP(GP4)大鼠显着抑制了产生的氧化应激和改善的抗氧化活性,肝功能和胰岛素分泌。此外,与GP2相比,它们的胰腺截面具有正常分布和β细胞数量的正常再生胰腺内分泌胰岛,与GP2相比,具有正常分布和β细胞的数量,并抑制炎症和凋亡基因表达的建筑。
糖尿病诱导:过夜快速(食物剥夺16小时而不是水)后,通过腹膜内注射以55 mg/kg体重的剂量制备的STZ溶液在大鼠中诱导糖尿病,该溶液的体重为55 mg/kg,这是2 ml/kg的体积2 ml/kg,等于0.49±0.49±0.02 ml circcim cripcion the Brough the Brough the Brough the Brovey the Brough the Brove的量。非糖尿病组的大鼠接受了相同体积的0.1 m柠檬酸钠缓冲液pH 4.5腹膜内的[11,12]。注射后,将水瓶用含有5%葡萄糖溶液的瓶子代替24小时,以克服由于胰腺β细胞的破坏而导致STZ诱导的低血糖,并大量胰岛素释放[11,12]。血糖测量:注射STZ后48小时(糖尿病发育时间),通过使用葡萄糖测量空腹血糖水平,在STZ大鼠中确认糖尿病。只有血液
6.一旦许可证在10年后到期后会发生什么?公司是否必须重新申请利益,还是所有利益和豁免都会消失?办公空间会发生什么?10年后,豁免将停止,税收将恢复正常,但是,企业可能会继续在STZ中运营,但要根据当局规定的条款续签许可证。STZA还可以引入后续制度,以获得续签许可后可能会激活的其他收益。是,同一家公司曾经获得过福利的公司,无法通过续签或重新申请在当前法律框架中再次利用它们。7.如果一组公司(一组父母和子公司公司)要申请许可,他们是否必须单独这样做,还是可以集体申请?相关公司可能会成立一家新公司,并通过后端合资企业或股东协议加入STZ,或者其中一家公司可能会成为区域开发商,而其他公司可能会加入该区域开发商保护区的区域企业。公司的结构完全取决于打算在STZ中申请许可证的企业。但是,应指出的是,激励措施仅适用于由当局许可并在STZ内运营的法人实体或一套法律实体,在STZ以外进行的活动不得受到任何激励措施。
虽然STZ大鼠和CON+EX大鼠运动前后(0 h~5 h)血糖水平差异不显著,但STZ+EX大鼠运动3 h血糖水平显著低于STZ组(P < 0. 05)。在骨骼肌中,CON和STZ组在1 h时Akt磷酸化水平和GLUT 4易位均显著升高,3 h内降至可忽略的水平,而在STZ+EX组中,Akt磷酸化水平和GLUT 4易位维持至5 h,提示STZ+EX组糖代谢持续。基因芯片分析显示,本研究共发现447个胰岛素信号基因和79个1型糖尿病基因,并筛选出3个可能与GLUT 4调控有关的基因,尤其是制瘤素M(Osm)和信号转导和转录激活因子3(STAT 3)在STZ+EX组运动后3 h和5 h均有升高。
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加,糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先,在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式,同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响,使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后,对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而,肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加,肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
抽象目标:糖尿病在全球范围内增加,包括在沙特阿拉伯。益生菌可以降低糖尿病并发症的后果。开菲尔发酵牛奶(KM)是益生菌的宝贵来源。它在预防医学领域引起了越来越多的关注。这是由于其抗氧化剂,免疫调节和抗炎特征。这项研究旨在检查KM对高血糖和脂质特征,促炎性细胞因子和链蛋白酶糖尿病(STZ) - 糖尿病大鼠中肝损伤的影响。方法:将三十二个雄性大鼠分为四组:i对照; II-糖尿病患者(大鼠注射60 mg/kg STZ以诱导糖尿病); III-糖尿病 + 10 mL/kg km:用10 mL/kg km处理的糖尿病大鼠; IV-糖尿病 + 20 mL/kg km组:用20 mL/kg km处理的糖尿病大鼠。KM治疗期为35天。Serum hyperglycemia markers (glucose, glycosylated hemoglobin (HbA1c) and insulin), lipid profile (total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high-density lipoprotein (HDL-C), very low-density lipoprotein (VLDL-C), low-density lipoprotein (LDL-C)) and pro-inflammatory估计标记(肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-”)和白介素6(IL-6))。此外,还评估了肝组织组织病理学的变化。结果:KM相对于糖尿病群有效减少了血糖,HBA1C,TG,TC,VLDL-C和LDL-C。此外,KM显着增加了血清胰岛素和HDL-C。在KM处理的组中,两个炎症介质TNF-和IL-6的水平降低。km治疗改善了STZ诱导的肝发炎和坏死。这些效果在接受高剂量的组中最为明显。结论:KM给药可有效地通过增强胰岛素分泌引起的STZ引起的血糖水平升高。km给药减少了血脂血症的炎症和标记。此外,KM消费似乎改善了STZ引起的肝损害。