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PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%,在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的(见图 3)。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是,在 80%–90% 的病例中,PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中,左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中,PLSVC 经冠状窦流入右心房,不会改变血流动力学状态,我们的患者就是这种情况。相反,10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
。cc-by-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2025年1月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.06.631486 doi:Biorxiv Preprint
嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法改变了恶性肿瘤免疫疗法的景观,从根本上改变了传统的癌症治疗策略。然而,对T细胞转染的病毒载体的依赖构成了局限性,从而阻碍了这种有希望的治疗方法的更广泛应用。使用非病毒载体用于CAR-T细胞制备,在下一代疗法中已成为一种更通用和可持续的替代方法。转座元素(TES)是1940年代芭芭拉·麦克林托克(Barbara McClintock)在玉米中首先发现的(1)(1)的移动DNA序列,这些序列是由由反向末端重复序列(ITRS)和转座酶组成的基因片段组成的。该酶有助于转座子从其原始DNA位点切除,并将其整合到新的基因组位置。可以将其分为逆转座子,并切成两个主要类别的转座机制(2)。剪切的转座子需要对两种ITR的转座酶识别,以从其源中切除DNA转座子并将其整合到其他地方(3)。这种固有的插入DNA的能力使剪切的转座可以用于基因组操纵的强大工具(4-7)。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月4日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.04.636515 doi:Biorxiv Preprint
由于冠状窦闭锁或缺席,冠状静脉血液回流是通过与左心房的通信发生的,并且通常包括持续的左SVC。2在这些极少数情况下,持续的左SVC可以通过右静脉向右SVC,然后进入右心庭,从冠状动脉系统中携带血液。2例没有持续的左SVC的冠状动脉闭锁的病例,通过其他心脏静脉(例如大心脏静脉)在左心房中排出静脉。2最终,这种异常会导致左至左的小分流,尽管通常没有足够的体积在临床或血液动力学上具有很高的意义。2因此,该发现通常是偶然的,管理是保守的。
C. L APEYRONIE 1*,MS A LFONSO 1,B. VIALA 2,J.-H. T ORTAI 1 1 格勒诺布尔阿尔卑斯大学、CNRS、CEA/LETI-Minatec、格勒诺布尔 INP、格勒诺布尔阿尔卑斯大学工程与管理学院、LTM、格勒诺布尔 F-38054、法国 2 格勒诺布尔阿尔卑斯大学、CEA、LETI、38000 格勒诺布尔、法国
摘要 — 准确预测药物-蛋白质相互作用 (DPI) 对于药物发现和推进精准医疗至关重要。该领域的一个重大挑战是表征药物和蛋白质属性及其复杂相互作用的高维和异构数据。在我们的研究中,我们引入了一种新颖的深度学习架构:嵌入级联深度森林 (MVAE-DFDPnet) 的多视图变分自动编码器。该框架熟练地学习药物和蛋白质的超低维嵌入。值得注意的是,我们的 t-SNE 分析表明,二维嵌入可以清楚地定义与不同药物类别和蛋白质家族相对应的聚类。这些超低维嵌入可能有助于增强我们的 MVAE-DFDPnet 的稳健性和通用性。令人印象深刻的是,我们的模型在基准数据集上超越了当前领先的方法,在显着降低的维数空间中发挥作用。该模型的弹性进一步体现在它在预测涉及新型药物、蛋白质和药物类别的相互作用方面的持续准确性。此外,我们还用科学文献中的实验证据证实了几种新发现的 DPI。用于生成和分析这些结果的代码可以从 https://github.com/Macau-LYXia/MVAE-DFDPnet-V2 访问。
参考:1。choi yj,Anders L.通过细胞周期蛋白D依赖性激酶发出信号。癌基因。2014年4月10日; 33(15):1890-903。doi:10.1038/onc.2013.137 2。vanarsdale等。针对细胞周期蛋白D-CDK4/6轴进行癌症治疗。Clin Cancer Res。 2015年7月1日; 21(13):2905-10。 doi:10.1158/1078-0432.CCR-14-0816 3。 Fassl等。 CDK4和CDK6激酶:从基础科学到癌症治疗。 科学。 2022 JAN 14; 375(6577):EABC1495。 doi:10.1126/science.ABC1495。 对动物进行的所有程序均符合法规和确定的准则,并由机构动物护理和使用委员会或通过道德审查程序对其进行审查和批准。 所有作者都是辉瑞的员工。Clin Cancer Res。2015年7月1日; 21(13):2905-10。doi:10.1158/1078-0432.CCR-14-0816 3。Fassl等。 CDK4和CDK6激酶:从基础科学到癌症治疗。 科学。 2022 JAN 14; 375(6577):EABC1495。 doi:10.1126/science.ABC1495。 对动物进行的所有程序均符合法规和确定的准则,并由机构动物护理和使用委员会或通过道德审查程序对其进行审查和批准。 所有作者都是辉瑞的员工。Fassl等。CDK4和CDK6激酶:从基础科学到癌症治疗。 科学。 2022 JAN 14; 375(6577):EABC1495。 doi:10.1126/science.ABC1495。 对动物进行的所有程序均符合法规和确定的准则,并由机构动物护理和使用委员会或通过道德审查程序对其进行审查和批准。 所有作者都是辉瑞的员工。CDK4和CDK6激酶:从基础科学到癌症治疗。科学。2022 JAN 14; 375(6577):EABC1495。doi:10.1126/science.ABC1495。对动物进行的所有程序均符合法规和确定的准则,并由机构动物护理和使用委员会或通过道德审查程序对其进行审查和批准。所有作者都是辉瑞的员工。
未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者(此版本于 2022 年 4 月 19 日发布。;https://doi.org/10.1101/2021.04.24.441207 doi:bioRxiv preprint
