XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSY5Y
生物医学应用纳米纤维技术的进步
1，德克萨斯大学里奥格兰德大学医学院医学院，德克萨斯州爱丁堡，德克萨斯州78541； 2德克萨斯大学里奥格兰德大学医学院神经科学系，德克萨斯州麦克阿伦，德克萨斯州78504； 3德克萨斯大学里奥格兰德分校化学系，德克萨斯州爱丁堡78539背景：神经退行性疾病是一种令人衰弱且无法治愈的疾病，会影响全球数百万的人。 神经细胞功能或故障的丧失会导致死亡率。 蛋白酶体抑制剂MG132众所周知，当模型神经元衍生的细胞系暴露在体外引起神经变性。 烟酰胺是一种驱虫药，已经使用了50多年，最近在药物重新陈述中引起了新的注意，因为在筛查中发现它是针对各种疾病的良好候选者。 我们最近发现，烟酰胺预防了MG132诱导的神经元细胞毒性的所有标记，包括泛素化蛋白的积累。 此外，还显示烟酰胺可以增强MG132诱导的自噬。 因此，我们的结果表明烟酰胺可能是潜在的神经保护剂。 在本研究中，通过变化的取代基合成了烟酰胺衍生物，并研究了MG132诱导的蛋白质泛素化的结构活性关系（SAR）和神经保护功能的细胞存活信号传导途径。1，德克萨斯大学里奥格兰德大学医学院医学院，德克萨斯州爱丁堡，德克萨斯州78541； 2德克萨斯大学里奥格兰德大学医学院神经科学系，德克萨斯州麦克阿伦，德克萨斯州78504； 3德克萨斯大学里奥格兰德分校化学系，德克萨斯州爱丁堡78539背景：神经退行性疾病是一种令人衰弱且无法治愈的疾病，会影响全球数百万的人。神经细胞功能或故障的丧失会导致死亡率。蛋白酶体抑制剂MG132众所周知，当模型神经元衍生的细胞系暴露在体外引起神经变性。烟酰胺是一种驱虫药，已经使用了50多年，最近在药物重新陈述中引起了新的注意，因为在筛查中发现它是针对各种疾病的良好候选者。我们最近发现，烟酰胺预防了MG132诱导的神经元细胞毒性的所有标记，包括泛素化蛋白的积累。此外，还显示烟酰胺可以增强MG132诱导的自噬。因此，我们的结果表明烟酰胺可能是潜在的神经保护剂。在本研究中，通过变化的取代基合成了烟酰胺衍生物，并研究了MG132诱导的蛋白质泛素化的结构活性关系（SAR）和神经保护功能的细胞存活信号传导途径。
超氧化物歧化酶对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和RAW264.7巨噬细胞的神经保护和免疫调节作用
超氧化物歧化酶（SOD）是一种保护人体免受自由放射线的抗氧化剂。它具有抗氧化剂和免疫调节特性，从而诱导巨噬细胞极性从M1到M2。巨噬细胞（先天免疫反应的关键介体）分为M1（促炎）和M2（抗炎）亚型。在这项研究中，我们旨在评估SOD对神经细胞的抗氧化和神经保护作用及其对巨噬细胞的免疫调节作用。我们观察到SOD抑制了活性氧的认可，并增强了H 2 O 2处理的神经细胞的生存力。此外，SOD降低了用巨噬细胞的条件培养基处理的神经细胞中的坏死程度，巨噬细胞诱导炎症。另外，SOD促进了M1至巨噬细胞的M2转变。我们的发现表明SOD保护神经细胞并调节免疫反应。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖 体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节 结合达沙替尼和槲皮素的鼻溶疗法通过促进促抗代谢介体的释放来恢复人骨关节炎软骨细胞的软骨表型
确保空间有限的系统中的适当细胞生长，例如微流体技术，对于一致的培养比较和结果至关重要。在本报告中，我们主要介绍SH-SY5Y细胞在具有不同表面积的圆形聚碳酸酯圆形杂种上的增殖。，我们选择了SH-SY5Y细胞，因为它们在神经模型生成疾病的研究中的广泛应用。我们的研究表明，该菜的表面积与细胞生长速率之间存在明确的联系。显然是，直径为10 mm或更多的腔室的细胞生长与标准碟培养物的匹配。观察结果表明，随着腔室直径降低，SH-SY5Y细胞的生长也明显降低，即使具有相同的初始播种密度。此外，我们比较了对HelagFP细胞的影响，后者表现出与SH-SY5Y细胞相似的行为，而16HBE14σ细胞在各种直径下显示出有效的增殖。此外，我们检查了直径为12 mm的密封室中SH-Sy5Y细胞的发展，以观察其在有限的气体交换条件下的生长。使用实时微观范围持续监测细胞的效力以捕获动力学。结果表明，OBSES细胞生长与标准培养皿的生长相当。
在全反触手酸酸诱导的神经元分化
摘要：人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y和IMR-32可以通过用全反替酸（ATRA）处理分化为神经元样的表型。分化后，这些细胞系被广泛用作体外模型来研究神经元细胞生物学的各个方面。然而，在ATRA诱导的分化中，SH-SY5Y和IMR-32细胞的蛋白质组和磷酸蛋白质组的时间和定量分析受到限制。在这里，我们在ATRA诱导的分化过程中，在多个时间点对SH-SY5Y和IMR-32细胞的蛋白质组和磷酸蛋白质组进行了相对定量。与随后的基因本体分析的蛋白质和磷酸肽的相对定量表明，包括细胞骨架组织，细胞分裂，伴侣伴侣功能和蛋白质折叠以及单碳代谢在内的几种生物学过程与两种细胞系中ATRA诱导的分化都相关。此外，激酶 - 基底富集分析预测了分化过程中几种激酶的活性改变。其中，CDK5表现出增加的活性，而CDK2的活性降低。提供的数据是研究在ATRA诱导的分化过程中SH-SY5Y和IMR-32细胞中时间蛋白和磷蛋白丰度变化的宝贵资源。
真黑素涂层定向 PLA 电纺微纤维引导 SH‐SY5Y 细胞扩散、排列和成熟
神经组织工程需要制造生物相容性支架，其化学和拓扑特性可以根据细胞功能和命运进行定制。[1–3] 具体来说，受生物启发的拓扑线索现已被广泛用作细胞指导材料，以调整细胞-材料界面处所需的细胞行为。[4–8] 其中，各向异性基质代表了一种有前途的工具，可用于开发适用于神经修复策略的支架。[9–14] 特别是，受细胞外环境中发现的纤维和原纤维的形状和几何形状的启发（例如，轴突束和延伸的神经突束），各向异性取向纤维成为决定神经突沿基质主轴排列和伸长以及促进神经元分化的理想候选者。[15–20]
亚细胞结构对Rotenone在SH-SY5Y细胞中诱导的发病机理的脆弱性
神经退行性疾病可以被识别为一类神经疾病，在细胞内病理学过程中共享相似性。神经变性的最典型标志，特异性蛋白的积累，伴随着其他细胞内过程，导致亚细胞结构功能障碍。在帕金森氏病，α-突触核蛋白（αs）的积累和高级聚集体的形成中，最终被认为是Lewy体的，被认为是主要的标志（Braak等人2003）。 帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人 2016）。 在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。 鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等） 2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人 ） 2018）。 线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。 除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。 αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高2003）。帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人2016）。在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等）2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2012，Park等。2018）。线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2018）。线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。更高