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真黑素涂层定向 PLA 电纺微纤维引导 SH‐SY5Y 细胞扩散、排列和成熟
神经组织工程需要制造生物相容性支架，其化学和拓扑特性可以根据细胞功能和命运进行定制。[1–3] 具体来说，受生物启发的拓扑线索现已被广泛用作细胞指导材料，以调整细胞-材料界面处所需的细胞行为。[4–8] 其中，各向异性基质代表了一种有前途的工具，可用于开发适用于神经修复策略的支架。[9–14] 特别是，受细胞外环境中发现的纤维和原纤维的形状和几何形状的启发（例如，轴突束和延伸的神经突束），各向异性取向纤维成为决定神经突沿基质主轴排列和伸长以及促进神经元分化的理想候选者。[15–20]
基因组编辑细胞的简化选择方法
在过去十年中，转录激活因子样效应核酸酶和基于 CRISPR 的基因组工程彻底改变了我们的生物学方法。由于其高效性和易用性，现在几乎每个实验室都能够开发定制的敲除和敲入动物或细胞模型。尽管如此，产生转基因细胞通常需要一个选择步骤，通常通过抗生素或荧光标记来实现。选择标记的选择基于可用的实验室资源，例如细胞类型，还应考虑时间和成本等参数。在这里，我们提出了一种称为磁激活基因组编辑细胞分选的新型快速策略，根据磁性分选 Cas9 阳性细胞中存在的表面抗原（即 tCD19）的能力来选择转基因细胞。通过使用磁激活基因组编辑细胞分选，我们成功生成并分离了基因改造的人类诱导多能干细胞、原代人类成纤维细胞、SH-SY5Y 神经母细胞样细胞、HaCaT 和 HEK 293T 细胞。我们的策略扩展了基因组编辑工具箱，提供了一种快速、廉价且易于使用的替代现有选择方法的方法。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖 体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节 结合达沙替尼和槲皮素的鼻溶疗法通过促进促抗代谢介体的释放来恢复人骨关节炎软骨细胞的软骨表型
确保空间有限的系统中的适当细胞生长，例如微流体技术，对于一致的培养比较和结果至关重要。在本报告中，我们主要介绍SH-SY5Y细胞在具有不同表面积的圆形聚碳酸酯圆形杂种上的增殖。，我们选择了SH-SY5Y细胞，因为它们在神经模型生成疾病的研究中的广泛应用。我们的研究表明，该菜的表面积与细胞生长速率之间存在明确的联系。显然是，直径为10 mm或更多的腔室的细胞生长与标准碟培养物的匹配。观察结果表明，随着腔室直径降低，SH-SY5Y细胞的生长也明显降低，即使具有相同的初始播种密度。此外，我们比较了对HelagFP细胞的影响，后者表现出与SH-SY5Y细胞相似的行为，而16HBE14σ细胞在各种直径下显示出有效的增殖。此外，我们检查了直径为12 mm的密封室中SH-Sy5Y细胞的发展，以观察其在有限的气体交换条件下的生长。使用实时微观范围持续监测细胞的效力以捕获动力学。结果表明，OBSES细胞生长与标准培养皿的生长相当。
基因组编辑细胞的简化选择方法
在过去十年中，转录激活因子样效应核酸酶和基于 CRISPR 的基因组工程彻底改变了我们的生物学方法。由于其高效性和易用性，现在几乎每个实验室都能够开发定制的敲除和敲入动物或细胞模型。尽管如此，产生转基因细胞通常需要一个选择步骤，通常通过抗生素或荧光标记来实现。选择标记的选择基于可用的实验室资源，例如细胞类型，还应考虑时间和成本等参数。在这里，我们提出了一种称为磁激活基因组编辑细胞分选的新型快速策略，根据磁性分选 Cas9 阳性细胞中存在的表面抗原（即 tCD19）的能力来选择转基因细胞。通过使用磁激活基因组编辑细胞分选，我们成功生成并分离了基因改造的人类诱导多能干细胞、原代人类成纤维细胞、SH-SY5Y 神经母细胞样细胞、HaCaT 和 HEK 293T 细胞。我们的策略扩展了基因组编辑工具箱，提供了一种快速、廉价且易于使用的替代现有选择方法的方法。
特定的NQO2抑制剂S29434，仅略微改善了多巴胺神经元在MPTP感染小鼠中的存活
摘要：多年来，有证据表明胞质喹酮还原酶NQO2在帕金森氏症诱导的多巴胺神经元变性模型中可能的贡献作用，但大多数数据已在体外获得。因此，我们问了一个问题，NQO2是否参与MPTP的体内毒性，MPTP是一种经典用于帕金森氏病诱导神经变性的神经毒素。首先，我们表明NQO2在小鼠黑质中表达，nigra多巴胺能细胞体和人多巴胺能SH-SY5Y细胞也表达。一种高度特异性的NQO2抑制剂S29434能够减少具有星形胶质细胞U373细胞的SH-SY5Y细胞的共培养系统中MPTP诱导的细胞死亡，但在SHSY5Y单一培养物中无活性。我们发现S29434仅略微防止MPTP中毒在体内中的MPTP中的黑质酪氨酸羟化酶 +细胞损失。该化合物在第7天产生了多巴胺能细胞存活的略有增加，MPTP治疗后21个，尤其是1.5 mg和3 mg/kg剂量方案。未达到统计显着性的救援效应（除了在第7天进行了一个实验），并且在最新时间点随着4.5 mg/kg剂量的降低。尽管在小鼠MPTP模型中缺乏NQO2抑制剂的强大保护活性，但我们不能排除酶在帕金森氏变性中的可能作用，尤其是因为它在多巴胺能神经元中基本上表达。