机构名称：
¥ 1.0
神经退行性疾病可以被识别为一类神经疾病，在细胞内病理学过程中共享相似性。神经变性的最典型标志，特异性蛋白的积累，伴随着其他细胞内过程，导致亚细胞结构功能障碍。在帕金森氏病，α-突触核蛋白（αs）的积累和高级聚集体的形成中，最终被认为是Lewy体的，被认为是主要的标志（Braak等人2003）。 帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人 2016）。 在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。 鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等） 2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人 ） 2018）。 线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。 除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。 αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高2003）。帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人2016）。在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等）2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2012，Park等。2018）。线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2018）。线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。更高
亚细胞结构对Rotenone在SH-SY5Y细胞中诱导的发病机理的脆弱性
主要关键词
相关文件推荐
