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基于脑解剖磁共振成像的阿尔茨海默病诊断分类集成模型
摘要：阿尔茨海默病是全球范围内发病率增长最快的疾病之一，会导致脑萎缩。神经影像学揭示了有关大脑解剖结构的大量信息，并能够识别诊断特征。神经影像学中的人工智能 (AI) 有可能显著增强阿尔茨海默病 (AD) 的治疗过程。本研究的目的有两个：(1) 比较现有的机器学习 (ML) 算法对 AD 的分类。(2) 提出一个有效的基于集成的模型并对其进行比较分析。在本研究中，利用在线存储库阿尔茨海默病神经影像学计划 (ADNI) 的数据进行实验，其中包括 2125 张阿尔茨海默病 (n = 975)、轻度认知障碍 (n = 538) 和认知正常 (n = 612) 的神经影像。对于分类，该框架结合了决策树 (DT)、随机森林 (RF)、朴素贝叶斯 (NB) 和 K 最近邻 (K-NN)，以及支持向量机 (SVM) 的一些变体，例如 SVM（RBF 核）、SVM（多项式核）和 SVM（Sigmoid 核），以及梯度提升 (GB)、极端梯度提升 (XGB) 和多层感知器神经网络 (MLP-NN)。之后，提出了一种基于集成的通用内核，其中结合了主从架构以获得更好的性能。所提出的模型是极端梯度提升、决策树和 SVM_Polynomial 核（XGB + DT + SVM）的集成。最后，使用统计技术以及其他 ML 模型进行交叉验证来评估所提出的方法。所提出的集成模型 (XGB + DT + SVM) 的表现优于现有的最先进算法，准确率为 89.77%。所有模型的效率都使用基于网格的调整进行了优化，经过此过程获得的结果显示出显着的改善。具有优化参数的 XGB + DT + SVM 的表现优于所有其他模型，效率为 95.75%。所提出的基于集成的学习方法的含义清楚地表明了与其他 ML 模型相比的最佳结果。这种实验比较分析提高了对上述方法的理解，并增强了它们在阿尔茨海默病早期检测中的范围和意义。
APC中的免疫景观和TP53与结肠腺癌中相关的肿瘤微环境：生物信息学分析
简介：APC和TP53是结肠腺癌（COAD）中最常规突变的两个基因，尤其是在进行性恶性肿瘤和抗肿瘤免疫反应中。当前的生物信息学分析研究结肠腺癌中的APC和TP53基因表达谱是生存的预后特征，尤其是集中在相关的免疫微环境上。方法：分别从癌症癌和正常组织样品的临床和遗传数据中获得了癌症基因组图集（TCGA）-COAD和基因型 - 组织表达（GTEX）在线数据库。通过单向方差分析测试在两组中分析了遗传差异表达。kaplan - 使用Meier存活曲线来估计总生存率（OS）。p <0.05在统计学上是显着的。通过Spearman的相关分析评估了免疫细胞募集与APC和TP53状态之间的链接数据库的基因表达互动分析数据库。结果：在66.74％和85.71％的454和755.71％的APC和TP53中，分别在结肠和直肠连接原位位点中的454例和7例TCGA-COAD患者，与GTEX组相比，较高的log2转录组每百万读物（318个样本中）和368样品中的318个样本）。生存曲线显示，高APC和TP53轮廓结肠的OS较差。结论：APC和TP53基因突变在结肠癌中占上风，并且与预后不良和最短生存期非常相关。Spearman对免疫细胞的分析表明，APC状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8Þ，NK细胞和巨噬细胞的结构之间存在很强的正相关性，并且状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8的状态与施用之间的正相关。浸润的T细胞CD4Þ，T细胞CD8，NK细胞和巨噬细胞填充结肠微环境，并调节肿瘤进步，免疫逃避和对标准化学疗法的敏感性的机制。需要更全面的研究来证明这些结果并将其变成新的治疗前景。
用OMED Health Hearth Analyzer
1- Weaver GA，Krause JA，Miller TL，Wolin MJ。sigmoid镜群中甲烷菌细菌的发生率：甲烷菌细菌和憩室病的关联。肠道。1986 Jun 1; 27（6）：698–704。 2 -Fricke WF，Seedorf H，Henne A，KrüerM，Liesegang H，Hedderich R等。 甲壳磷酸体的基因组序列揭示了为什么这种人类肠道古代仅限于甲醇和H2进行甲烷形成和ATP合成。 J细菌。 2006年1月15日； 188（2）：642–58。 3 -Scanlan PD，Shanahan F，Marchesi Jr。使用MCRA基因分析，健康和患病的结肠组中的人类甲烷激素多样性和发病率。 BMC微生物。 2008年5月20日； 8（1）：79。 4 -Nkamga VD，Henrissat B，Drancourt M. Archaea：人类消化菌群的重要居民。 嗡嗡声微生物组J. 2017年3月1日; 3：1-8。1986 Jun 1; 27（6）：698–704。2 -Fricke WF，Seedorf H，Henne A，KrüerM，Liesegang H，Hedderich R等。甲壳磷酸体的基因组序列揭示了为什么这种人类肠道古代仅限于甲醇和H2进行甲烷形成和ATP合成。J细菌。2006年1月15日； 188（2）：642–58。3 -Scanlan PD，Shanahan F，Marchesi Jr。使用MCRA基因分析，健康和患病的结肠组中的人类甲烷激素多样性和发病率。BMC微生物。 2008年5月20日； 8（1）：79。 4 -Nkamga VD，Henrissat B，Drancourt M. Archaea：人类消化菌群的重要居民。 嗡嗡声微生物组J. 2017年3月1日; 3：1-8。BMC微生物。2008年5月20日； 8（1）：79。 4 -Nkamga VD，Henrissat B，Drancourt M. Archaea：人类消化菌群的重要居民。 嗡嗡声微生物组J. 2017年3月1日; 3：1-8。2008年5月20日； 8（1）：79。4 -Nkamga VD，Henrissat B，Drancourt M. Archaea：人类消化菌群的重要居民。嗡嗡声微生物组J.2017年3月1日; 3：1-8。
偏差校正下降的CMIP6输出
图1-1：基于分布的偏置校正方法的示例。8图2-1：使用乘法性分位数映射的偏见和原始访问-CM2校正和原始访问CM2的CCS数据。14图2-2：比较了9个指数的几种方法学变异的性能的热图。16图3-1：VCSN的Tasmin的年度气候，偏置校正CCAM输出，Loyo CV和RAW CCAM输出以及VCSN的偏置。17图3-2：VCSN累积降水的年度气候，偏见校正了访问-CM2 - CCAM输出，Loyo CV和Raw Access-CM2-CCAM输出以及VCSN的偏见。18图3-3：tasmax的VCSN的冬季气候，偏见校正了ec-earth3 - CCAM输出，Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。19图3-4：偏置校正的GFDL-ESM4 - CCAM输出的NZ 12个位置的长期月度平均累积降水量。20图3-5：VCSN的TXX年度气候，偏置校正Ec-Earth3 - CCAM输出，Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。21图3-6：VCSN一天的最高强度降雨的年度气候，偏见校正了EC-EARTH3 - CCAM输出，Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。22图3-7：Perkins技能分数比较了湿法长度与VCSN的直方图与VCSN的偏置校正Ec-Earth3-CCAM输出，相应的交叉验证的校正后的输出和原始输出。23图3-8：夏季和冬季的历史和SSP3-7.0实验之间的气候变化信号在这些季节内积累的降水量。3924图3-9：历史和SSP3-7.0实验和CCS的霜冻天数量。25图3-10：偏置校正的访问-CM2输出与历史和SSP3-7.0实验中每日累积降水的相应原始模型输出之间的时间相关性。26图A-1：线性间隔节点，对数间隔节点和Sigmoid间隔节点的分位间距。33图A-2：从分布中绘制的虚拟数据，参考和模拟数据具有相同的平均值和高方差。35图A-3：虚拟数据，参考和模拟数据从平均值和较高方差的分布中绘制。36图A-4：与分组器的乘法降水虚拟数据的每月平均值。37图A-5：在SSP370场景下，访问CM2-CCAM的夏季和冬季气候变化信号。38图A-6：在SSP370方案下，Mahanga站上的气候变化信号，强调了EQM对趋势的通胀影响，而没有明确的趋势保存。
结直肠癌的病因和发病机理
结直肠癌（CRC）是全球第三大癌症，是最常见的胃肠道恶性肿瘤，也是癌症死亡的第二常见原因。在2020年，估计有超过190万新的结直肠癌病例和930,000多人死亡发生[1]。观察到发病率和死亡率的较大地理差异。在欧洲，澳大利亚和新西兰，发病率最高，而东欧的死亡率最高。到2040年，大肠癌的负担将增加到每年320万例新病例（增加63％）和每年160万人死亡（增加73％）[2]。尽管CRC的发生率稳步上升，但总体5年生存率目前为50％，在过去30年中，从1971 - 75年的20％中有所提高，大概是由于早期诊断，足够的分期和有效的多模式治疗[2-6]。尽管结肠和直肠癌的疾病似乎是明显的，但在死亡率统计中区分它们存在公认的困难。76％的结直肠癌患者被诊断出65至85岁，但由于采用西方饮食和生活方式，就会影响发展中国家的年龄较小[1,7]。男性直肠癌的发生率更高，女性的结肠癌发生率更高。在结肠内约有50％的癌症发生在左侧，右侧25％。在4％至5％的病例中，有同步病变，2％至3％的发生癌。零星结直肠癌占病例的近70％。直肠（37％）和乙状结肠（27％）继续是癌的主要部位，与p53基因突变的发病率更高，可能是因为造成癌变的时间更长[8]。CRC通常始于粘膜上皮细胞的非癌性增殖。这些称为息肉的生长逐渐生长10至20年，然后成为癌变（腺瘤 - 癌序列）[9]。，所有腺瘤中只有大约10％的腺瘤发展为侵入性癌症，尽管随着息肉的增长，风险会增加。由这种息肉引起的侵入性癌症是腺癌，占所有CRC的96％。将近75％属于一个中等分化的组织学类别（Broder的2或3级），而分化不佳（Broder的4级）代表了5％的少数族裔[10]。只有5％与遗传条件有关，例如Lynch综合征或家族性腺瘤性息肉病（FAP），其特征在于DNA错配修复基因和微卫星不稳定性，其中20％至30％的病例具有没有相关或已知的种系突变的家族性格[11]。这是通过以下事实证实的。
2 型糖尿病患者使用葡萄糖苷酶抑制剂
肠气肿 (PI)，也称为肠囊状气肿，被归类为一种胃肠道疾病，描述肠道内气体的积聚，由 Du Vernoi 于 1783 年首次记录，是理解胃肠道病理学的一个重要里程碑 ( 1 )。PI 被认为是一种罕见疾病，据报道在普通人群中的发病率约为 0.03% ( 2 )。PI 的分类可分为两种主要类型：特发性类型，约占病例的 15%，其特征是存在囊性气穴，表明病因是慢性、良性特发性的；继发性类型约占 85%，其特征是因多种诱因导致的线状、微泡状或环状壁内气体的特定放射学表现 ( 3 , 4 )。作为一类降血糖药，α 葡萄糖苷酶抑制剂 (a GI) 是治疗 2 型糖尿病的常用处方药，它通过拮抗作用延缓小肠对碳水化合物的吸收，或通过拮抗 α-葡萄糖苷酶的剂量依赖性抑制作用延缓小肠对水合物的吸收，从而非系统性地减缓碳水化合物的消化并降低餐后高血糖 ( 5 )。然而，使用 GI 通常会引起胃肠道副作用，这是最常见的报告不良反应，包括腹痛、腹胀和腹泻等症状 ( 6 , 7 )。这些胃肠道副作用是一些 2 型糖尿病患者停止 GI 治疗的主要原因 (8)。有趣的是，PI 已被认为是使用 GI 治疗糖尿病的一种罕见副作用，最近的一项研究利用美国食品和药物管理局不良事件报告系统的数据来识别表明 GI 和 PI 之间存在显著关联的安全信号，揭示了 GI 中 PI 的报告比值比明显较高，特别是伏格列波糖和米格列醇，而其他抗高血糖药物类别未检测到安全信号，从而强调了富含碳水化合物饮食的患者使用 GI 可能带来的生命危险 (9)。过去十年中也出现了一些病例报告记录了这种关联。例如，S. Tanabe 等人成功治疗了一名因使用 GI 而出现气腹的患者，强调了这种药物的潜在并发症 (10)。同样，A. Rottenstreich 等人报道了一例罕见的良性 PI 病例，伴有门静脉气体和气腹，具体诱发因素是药物阿卡波糖 ( 11 )。此外，A. Police 等人发表了一份病例报告，详细介绍了糖尿病患者乙状结肠扭转时胃肠道诱发的 PI ( 12 )。值得注意的是，S.Otsuka 等人描述了一名 59 岁的肺移植接受者，他在使用 α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗糖尿病四年后出现了无症状 PI，这强调了医生需要认识到这种罕见的药物不良反应，以及立即停止胃肠道治疗并随后对此类患者进行保守治疗的重要性（13）。这些病例强调了临床医生有必要加强