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alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞（ESC）多能性至关重要的转录因子。在人类中，纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素（例如Oct-4和Sox2）一起运行，以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达，这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位（CIS），胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达，但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明，包括Oct4，Nanog，Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关，但在良性，边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外，Nanog的过表达与肿瘤分化，淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关，研究表明其对肺癌中降低总生存率（OS）和无疾病生存（DFS）的预测价值。
干细胞射击：揭示一种治疗炎症性眼病的更安全方法
间充质基质细胞（MSC）是人体各种组织中存在的异质细胞种群，已知具有免疫调节和调节性能。他们导航到体内受伤和炎症的部位的能力使他们在开发再生治疗和药物方面受到了极大的追捧。
敏感性干细胞衍生的培养培养基在急性移植物与宿主 - 疾病中的剂量反应免疫调节作用
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.25.640019 doi：Biorxiv Preprint
2025 Surf@instem_brochure
该计划将为学生提供学术研究环境的身临其境的体验，这将使他们能够设想博士学位所需的严格和纪律。这是奖学金计划的第二年，我们很高兴向来自全国各地的学生打开大门，努力寻求多样性和包容性。根据该计划选出的学生将有机会在从事各种主题的Intsem教师下工作，包括干细胞生物学，组织再生，化学生物学，细胞代谢和分子生物学。
干细胞和渐进性听力损失的基因治疗
进行性非综合性感觉性听力损失（PNSHL）是造成感觉障碍的最常见原因，影响了65岁以上的三分之一以上的个体。PNSHL包括噪声引起的听力损失（NIHL）和遗传性耳聋形式，其中包括延迟发作的常染色体显性听力损失（AD PNSHL）。pnshl是基因疗法的主要候选日期，因为已经对PNSHL进行了广泛的研究，并且在疾病的鉴定与听力损失的发作之间存在一个潜在的较宽窗口。存在几种基因治疗策略，显示出靶向PNSHL的潜力，包括病毒和非病毒方法，以及基因编辑与基因调节方法。充分探索这些疗法策略的潜力，这是人类的体外模型
人类中的早期菱形唇蛋白+VE干细胞...
推荐引用推荐引用Visvanathan，Abhirami； Saulnier，Olivier； Chen，Chuan；霍尔迪普尔，帕尔西夫；奥利斯（Orisme），怀尔德（Wilda）； Alberto的Delaidelli； Shin，Seungmin；米尔曼，杰克；科比，安德鲁； Abeysundara，Namal；吴，Xujia;亨德里克斯（Liam D）；帕蒂尔，维卡斯； Zahedeh Bashardanesh；戈尔瑟（Joseph）；利文斯顿，布林G；中岛，武马； Funakoshi，Yusuke； ong，温妮； Rasnitsyn，Alexandra； Aldinger，金伯利A；里奇曼（Richman），科里（Cory M）； Van Ommeren，Randy；李，约翰·J·; Ly，Michelle； Vladoiu，Maria C；凯特林的卡拉斯；巴林，波琳娜；埃里克森（Erickson），安德斯（Anders W）；方，弗农；张，乔；苏阿雷斯，劳尔A；王，豪；黄，宁；帕洛塔，乔纳尔·G；道格拉斯（Tajana）； Haapasalo，Joonas； Razavi，Ferechte； Silvestri，Evelina； Sirbu，Olga；索曼莎（Samantha）蠕虫； Kameda-Smith，Michelle M；吴，小牛；丹尼尔斯，克雷格； Michaelraj，Antony K；巴杜里（Bhaduri），阿帕纳（Aparna）；丹尼尔·舒拉梅克；铃木，Hiromichi； Garzia，Livia；艾哈迈德，纳比尔；克莱德曼（Kleinman），克劳迪亚（Claudia L）；斯坦，林肯D；德克斯，彼得；邓纳姆，克里斯托弗；纳达（Jabado），纳达（Nada）； Rich，Jeremy N；李，魏； Sorensen，Poul H； Wechsler-Reya，Robert J；魏斯，威廉A； Millen，Kathleen J；埃里森（David W） Dimitrov，Dimiter S；和泰勒（Michael D），“早期的菱形唇脂蛋白+VE干细胞中的人类特异性神经血管生态裂市场启动并维持3组髓母细胞瘤”（2024）。教职员工出版物。2593。https://digitalcommons.library.tmc.edu/baylor_docs/2593
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
自体造血干细胞移植的比较有效性与芬洛莫德，纳塔尔苏单抗和ocrelizumab在高度活跃的复发率中
标题：1自体造血干细胞移植的有效性与2 fingolimod，natalizumab和ocrelizumab在高度活跃的复发多个3个硬化症4 5作者（限制为50位作者）中：6 Tomas Kalincik，MD，MD，MD，Phd 1,2; Sifat Sharmin，博士1,2； Izanne Roos，MBCHB，博士1,2； Mark S.7 Freedman，医学博士3；哈罗德·阿特金斯（Harold Atkins），医学博士4；约阿希姆·伯曼（Joachim Burman），医学博士，博士5；詹妮弗·梅西（Jennifer Massey），MBBS，8博士6,7；伊恩·萨顿（Ian Sutton），MBBS，博士6,8；芭芭拉·威瑟斯（Barbara Withers），医学博士，博士9,7；理查德·麦克唐纳（Richard MacDonell），医学博士，9博士10,11；医学博士Andrew Grigg博士12,11; ØivindTorkildsen，医学博士，博士13; Lars Bo，医学博士，博士13； 10 Anne Kristine Lehmann，医学博士，博士14；伊娃·库巴拉·哈夫多瓦（Eva Kubala Havrdova），医学博士15；伊娃·克拉苏洛娃（Eva Krasulova），医学博士，11博士学位15； Marek Trneny，医学博士，博士16；托马斯·科扎克（Tomas Kozak），医学博士，博士17； Anneke van der Walt，MBBS，12博士18,19； Helmut Butzkueven，MBBS，博士18,19； Pamela McCombe，MBBS 20,21; Olga Skibina，13 Mbbs 22,23,18; Jeannette Lechner-Scott，医学博士，博士24,25；芭芭拉·威尔肯斯（Barbara Willekens），医学博士，博士26,27； 14 Elisabetta Cartechini，医学博士28; Serkan Ozakbas，医学博士29; Raed Alroughani，医学博士30；詹斯·库尔（Jens Kuhle），15 MD，博士学位31；弗朗切斯科·帕蒂（Francesco Patti），医学博士32;，33;皮埃尔·杜奎特（Pierre Duquette），医学博士34；医学博士Alessandra Lugaresi，16 PhD 35,36;萨米亚·J·库里（Samia J. Khoury），医学博士，博士37; Mark Slee，医学博士，博士38; Recai Turkoglu，医学博士39; 17 Suzanne Hodgkinson，医学博士40； Nevin John，医学博士，博士41,42； Davide Maimone，医学博士43; Maria Jose 18 SA，MD 44；文森特·范·佩奇（Vincent van Pesch），医学博士，博士45,46;奥利弗·格拉赫（Oliver Gerlach），医学博士，博士47,48； Guy Laureys，19 MD 49； Liesbeth van Hijfte，医学博士49; Rana Karabudak，医学博士50； Daniele Spitaleri，医学博士51； Tunde 20 Csepany，医学博士，博士52; Riadh Gouider，MD 53,54; Tamara Castillo-Triviño，医学博士55;布鲁斯·泰勒（Bruce Taylor），21 MD，博士64,65； 22 Basil Sharrack，医学博士，博士56;约翰·A·斯诺登（John A Snowden），医学博士，博士57 23代表MSBASE作者和MSBASE合作者。24 25 MSBASE作者将在小组作者身份中列出：26 Saloua Mrabet，MD 53,54；贾斯汀·加伯（Justin Garber），MBBS 58; Jose Luis Sanchez-Menoyo，医学博士59; Eduardo 27 Aguera-Morales，MD 60; Yolanda Blanco，医学博士61; Abdullah al-Asmi，MD 62; Bianca Weinstock-28 Guttman，MD 63; Yara Fragoso，MD 66; Koen de Gans，MD 67; Allan Kermode，医学博士，博士68,69 29 30 31 32隶属关系：33 1，神经免疫学中心，皇家墨尔本皇家墨尔本医院神经病学系，澳大利亚墨尔本34号，澳大利亚墨尔本34 34，Core 35 2，核心医学系，墨尔本大学，墨尔本大学，墨尔本大学，澳大利亚澳大利亚澳大利亚墨尔本大学，澳大利亚36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 33 3 33，医学院3. 4，渥太华医院研究所，渥太华大学，渥太华，加拿大39 5。医学科学系，神经病学，乌普萨拉大学，乌普萨拉，瑞典40 6。澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼神经病学系41 7。St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。 悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。 血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。 澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。 墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。 血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。 挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。 挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。 血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52神经病学系和临床神经科学中心，捷克共和国布拉格的布拉格50号医学院第一院
干细胞研究
SGIP1编码含有蛋白质SH3的GRB2样蛋白3个接口蛋白1（SGIP1）。其最长的同工型SGIP1α主要在大脑中表达（Lee等，2019）。SGIP1充当CME的调节剂（Mettlen等，2018）。CME的损害与ID和癫痫等神经发育障碍有关（Helbig等，2019）。 在发育过程中，需要 cme，用于轴突和树突生长的生长，以及通过在突触前的质膜上产生网状蛋白涂层的囊泡，从而引导从血浆中的货物蛋白从血浆膜中引导到细胞质量。 货物主要由跨膜蛋白及其细胞外液化组成。 链球菌络合物形成的启动需要磷酸二醇 - 4,5-双磷酸（PIP2）和衔接蛋白AP-2。 AP-2还调节GABA和谷氨酸受体的神经元表面水平，从而调节给定神经元上的兴奋性和抑制性突触输入（Kantamneni，2015）。 SGIP1包含结合AP-2和膜磷脂结合（MP）结合的μ-体积结构域（μHD），该结合结合磷脂酰丝氨酸和磷酸肌醇，从而导致质膜膜变形（Lee等，20211）。 MP结构域由外显子4和5编码，它们独立或同时受到替代剪接的影响，在框架中引起了替代性转录本（Durydivka等，2024）。所得的SGIP同工型仍然具有与膜的粘合，但具有变化的蜂窝分布（Dury Durydivka）。 这些替代剪接变体的功能性结合尚不清楚。CME的损害与ID和癫痫等神经发育障碍有关（Helbig等，2019）。cme，用于轴突和树突生长的生长，以及通过在突触前的质膜上产生网状蛋白涂层的囊泡，从而引导从血浆中的货物蛋白从血浆膜中引导到细胞质量。货物主要由跨膜蛋白及其细胞外液化组成。链球菌络合物形成的启动需要磷酸二醇 - 4,5-双磷酸（PIP2）和衔接蛋白AP-2。AP-2还调节GABA和谷氨酸受体的神经元表面水平，从而调节给定神经元上的兴奋性和抑制性突触输入（Kantamneni，2015）。SGIP1包含结合AP-2和膜磷脂结合（MP）结合的μ-体积结构域（μHD），该结合结合磷脂酰丝氨酸和磷酸肌醇，从而导致质膜膜变形（Lee等，20211）。MP结构域由外显子4和5编码，它们独立或同时受到替代剪接的影响，在框架中引起了替代性转录本（Durydivka等，2024）。所得的SGIP同工型仍然具有与膜的粘合，但具有变化的蜂窝分布（Dury Durydivka）。这些替代剪接变体的功能性结合尚不清楚。研究丰富的外显子4层SGIP1剪接的影响