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Latrophilin-1粘附GPCR纳米簇在抑制突触中的重要作用
Latrophilin -1（LPHN1，aka Cirl1和Cl1; Gene符号ADGRL1）是一种粘附GPCR，已与兴奋性突触传播有关，作为α-洛洛内罗毒素的候选受体。在这里，我们分析了包含细胞外MYC表位标签的LPHN1的条件敲门/敲除小鼠。在所有实验中都使用了两个性别的小鼠。出乎意料的是，我们发现LPHN1局部在培养的神经元中，这些神经元与兴奋性和抑制突触中存在的突触纳米簇。在培养的神经元中LPHN1的条件缺失未能引起兴奋性突触中可检测到的障碍，但在抑制突触数量和突触传播的降低中，这对于接近神经元躯体的突触最为明显。没有观察到轴突或树突状产生或分支的变化。我们的数据表明，LPHN1是兴奋性和抑制突触中存在的少数突触后粘附分子之一，并且LPHN1本身对于兴奋性突触传播并不是必需的，但对于某些抑制性突触连接来说是必需的。
具有可靠突触的人IPSC衍生的神经元和突触前动作电位
致谢作者要感谢Claudia Binder的专家技术援助和医学博士。Aida Salameh为培养基的表征提供了帮助。这项工作得到了欧洲研究委员会的赠款（ERC合并赠款865634“ Presynplast” S.H.和ERC Advanced Grant 884281“ Synapse -Build”给V.H.），Deutsche Forschungsgemeinschaft（DFG，德国研究基金会；研究单位Synabs HA6386/9-2和HA6386/10-2 to S.H.;德国卓越策略 - Exc- 2049 - 390688087 to V.H.; Neuronex2/ha2686/19-1 to V.H.;研究单位Synabs GE2519/8-2和GE2519/9-2至C.G.; KFO 5001/KI1460/9-1，SPP 2205/KI1460/7-1和KI1460/5-1 to R.J.K.）。
肌球蛋白 Va 脑特异性突变改变小鼠行为并破坏海马突触
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用于有机电化学晶体管和人工突触的树枝状聚合物网络的定向生长
引起了人们的极大兴趣。在这些器件中，传统场效应晶体管的栅极电介质不存在：相反，通道通过含离子的溶液与栅极电接触。[4] 通道由对移动离子的局部浓度敏感的有机混合离子电子导体 (OMIEC) 组成。通过使用栅极电极耗尽或用带电物质增强通道，可以改变半导体聚合物的掺杂状态并调制其电导率。在液体环境中的操作、离子和电子传导之间的相互作用以及有机材料的柔软性质为这些器件开辟了一些令人着迷的应用，例如在生物电子学中[5,6] 它们可以在生物组织和体液中操作并与之相互作用，以及基于硬件的人工神经网络[7,8] 它们可用作人工突触（即具有可逆和可控电阻的电子设备）。 OECT 的神经形态特征已得到彻底研究，并且它们对通道固有特性的依赖性也得到阐明，通常由 RsC 时间常数决定（其中 Rs 是溶液的电阻，C 是通道的电容）。[9]
在发育，健康和疾病期间，神经递质与钙动力学之间的相互作用
1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。 ）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.） 2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.）2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163）; tveaithia@uthsc.edu（t.v.）;电话。： +1-713-743-9157（L.D.S.）; +1-901-448-2786（T.V.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
DSCAM基因一式三一式固定导致唐氏综合症小鼠模型的新皮层中过量的GABA能突触
1 Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 2 Department of Cell and Developmental Biology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 3 Department of Pharmacology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan, United States of America, 4 Michigan Neuroscience Institute, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan, United States of美国，美国密歇根大学医学院5人类遗传学系，美国密歇根州安阿伯市，美国，美国6号神经生物学系，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国，美国北卡罗来纳州7号，杜克大学生物医学工程系美国，美国密歇根大学医学院精神病学系9
P2Y6受体依赖性的小胶质细胞吞噬突触在发育过程中调节突触密度和记忆
在大脑发育过程中，过量突触被修剪（即删除），部分是由小胶质细胞增多症，而突触的失调会导致行为缺陷。已知P2Y 6受体（P2Y 6 R）调节神经元的小胶质细胞吞噬作用，并调节细胞培养和体内突触的小胶质细胞吞噬作用。但是，目前尚不清楚P2Y 6 R是否调节开发过程中的突触修剪。在这里，我们表明，两性的P2Y 6 R KO小鼠大大降低了突触材料的小胶质细胞内在化，在第30天的CD68染色小胶质细胞（P30）中以VGLUT1测量（P30）（P30），表明降低了合成生的小胶质细胞吞噬作用。与此相一致，我们发现P30处海马的体感皮质和CA3区和齿状回的突触密度增加。我们还表明，根据新的位置识别，新颖的对象识别和Y迷宫记忆测试，成年的P2Y 6 R KO小鼠损害了短期和长期空间记忆和与WT小鼠相对的短期和长期识别记忆的损害。总体而言，这表明P2Y 6 R调节发育过程中突触的小胶质细胞吞噬作用，这有助于记忆力。
急性应激导致性别依赖性变化，使腹侧下调突触，电路和焦虑行为
抽象体验单个严重的压力源足以驱动性二态精神病的发展。腹侧下调（VSUB）作为一个部位出现，由于其性别特定的组织和在压力整合中的关键作用，压力可能引起性二态适应性。使用1小时的急性约束应力模型，我们发现应力导致女性VSUB活性的净减少，而女性有效，持久且由肾上腺素能受体信号传导驱动。相比之下，雄性表现出VSUB活性的净增加，该活动是瞬时和由皮质酮信号传导驱动的。我们进一步确定了VSUB输出的性别依赖性变化，以响应压力，并响应压力而焦虑行为。这些发现揭示了与性，细胞类型和突触特异性压力后，与精神疾病相关的大脑区域和行为发生了惊人的变化，这有助于我们理解性依赖性适应，这可能会影响与压力有关的精神病风险。突出显示
PEDOT的电气和光学调制：多个神经递质介导的人工突触的基于PSS的电化学晶体管
最近已经以人工突触的形式引入了基于生化信号活性的突触调节的神经形态系统，该系统是人工突触的形式，这些突触是建立组织交织的平台的模型设备。在这方面，生物杂交突触有望适应性神经元积聚。然而，这些系统从两个分子跨言中辅助，因为生物神经回路信号传递通常涉及多个神经调节剂，并且不稳定的电子接线是需要复杂的架构来接口组织的复杂体系结构。此外，尽管新颖的尖峰电路可以作为人工神经元起作用，但它们只能重新创建生物电信号通路，而电化学信号转导需要进行静脉间通信。因此，人工化学介导的突触对于执行记忆/学习计算功能至关重要。，一种电化学神经形态有机装置（eNODE）作为人工突触，在模拟两个神经递质的突触重量调节及其在突触cleft裂中的循环弹性调节及其回收机械时，它克服了电化学和读取干扰。通过将两个独立的神经递质介导的化学信号转换为PEDOT的可逆和不可逆变化：PSS电导，可以复制神经元短期和长期可塑性。通过利用PEDOT的电致色素特性：PSS，引入了一种替代的光学监测策略，该策略有望从复杂的Bio-Hybrid接口中稳定的多边形读数。平台模拟了高阶生物学过程，例如内在遗忘，记忆巩固和神经递质共同调节。这些受脑启发的功能预示着结合峰值（电神经元）和非尖峰（电化学突触）元素的组织综合神经形态系统的发展，从而设想假肢桥梁用于神经工程和再生药物。
经颅低强度聚焦超声刺激视觉丘脑可对成人视觉皮层中的丘脑皮质突触产生长期抑制
经颅聚焦超声刺激 (tFUS) 是一种非侵入性神经调节技术，与目前可用的非侵入性脑刺激方法（例如经颅磁刺激 (TMS) 和经颅直流电刺激 (tDCS)）相比，它可以更深地穿透并以更高的空间分辨率（毫米级）调节神经活动。虽然有几项研究表明 tFUS 能够调节神经元活动，但尚不清楚它是否可以根据需要产生长期可塑性以修改电路功能，特别是在可塑性有限的成人脑回路中，例如丘脑皮质突触。在这里，我们证明经颅低强度聚焦超声 (LIFU) 刺激深层脑结构视觉丘脑（背外侧膝状体核，dLGN）会导致 NMDA 受体 (NMDAR) 依赖的突触传递长期抑制，该突触传递到成年雌雄小鼠的初级视觉皮层 (V1) 中的第 4 层神经元。这种变化并不伴随神经元活动的大幅增加，如使用 cFos 靶向重组活性群体 (cFosTRAP2) 小鼠系所观察到的，也不伴随小胶质细胞的激活，后者通过 IBA-1 染色进行评估。使用基于神经元膜内空化激发 (NICE) 超声神经调节理论的模型 (SONIC)，我们发现超声处理后 dLGN 神经元的预测活动模式是状态依赖性的，其活动范围属于有利于诱导长期突触抑制的参数空间。我们的结果表明，非侵入性经颅 LIFU 刺激有可能恢复临界期后成人大脑丘脑皮质突触的长期可塑性。