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ITMC2024海报展示，原型展览，公司展览计划
P-24 Dushyant Dubey Dydimic机械性能的添加短玻璃纤维增强PLA复合材料跨变量打印参数，由机器学习优化的印度技术学院优化的变量打印参数
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方法和结果：为了找到冠状动脉疾病的其他基因驱动因素，我们应用了机器学习，以量化有关从心肌梗死遗传学联盟中整个EXOMES中编码变体影响的进化信息。使用基于合奏的监督学习，进化行动 - 机器学习框架对每个基因对病例和控制样本进行分类的能力进行了排名，并确定了79个重要关联。这些连接到已知的风险基因座；富含脂质代谢，血液凝结和炎症等心血管过程。并在基因敲除小鼠模型中富集了甲壳虫表型。中，INPP5F和MST1R是潜在的新型冠状动脉疾病风险基因的例子，这些冠状动脉疾病危险基因可根据心脏应激调节免疫信号传导。
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方法和结果：CHD和异常临床CMA的患者来自9个儿科心脏中心。高度详细的心脏表型被系统地分类并分析了它们与CMA异常的关联。将每个患者分为1 CHD类别的分层分类促进了广泛的分析。 包容性分类允许每位患者多种CHD类型提供敏感描述。 在1363名注册表患者中，有28％的患者患有良好认可的冠心病疾病，有67％的临床报道拷贝数变异（CNV），较少或没有以前的CHD AS-AS-AS-SOBISICATION，而5％的副本具有无CNV的纯合性。 层次分类确定了基因组疾病和非特征性CHD中的预期CHD类别。 包容性表型提供了多种CHD类型的患者的敏感描述，通常发生。 与大型CNV相比，在具有罕见或没有冠心病关联的CNV中，对于更复杂的CHD，亚显微CNV富集了。 将包含策划的CHD基因的亚显微CNV富含左心室阻塞或间隔缺陷，而含有单个基因的CNV则富含共同缺陷。 神经元相关的途径在单基因CNV中过分代表，包括顶级候选病毒基因NRXN3，ADCY2和HCN1。将每个患者分为1 CHD类别的分层分类促进了广泛的分析。包容性分类允许每位患者多种CHD类型提供敏感描述。在1363名注册表患者中，有28％的患者患有良好认可的冠心病疾病，有67％的临床报道拷贝数变异（CNV），较少或没有以前的CHD AS-AS-AS-SOBISICATION，而5％的副本具有无CNV的纯合性。层次分类确定了基因组疾病和非特征性CHD中的预期CHD类别。包容性表型提供了多种CHD类型的患者的敏感描述，通常发生。与大型CNV相比，在具有罕见或没有冠心病关联的CNV中，对于更复杂的CHD，亚显微CNV富集了。将包含策划的CHD基因的亚显微CNV富含左心室阻塞或间隔缺陷，而含有单个基因的CNV则富含共同缺陷。神经元相关的途径在单基因CNV中过分代表，包括顶级候选病毒基因NRXN3，ADCY2和HCN1。
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1分子医学和外科系，卡罗林斯卡研究所，171 76瑞典斯德哥尔摩； 2 Karolinska Insitutet的生命实验室科学，171 65 Solna，瑞典； 3 Karolinska大学医院临床遗传学和基因组学系，瑞典斯德哥尔摩176； 4美国西部西雅图的太平洋西北研究所，美国华盛顿98122； 5分子和人类遗传学系，贝勒医学院，德克萨斯州休斯敦77030，美国； 6人类基因组测序中心，贝勒医学院，德克萨斯州休斯敦77030，美国； 7美国休斯敦休斯顿市休斯顿市，德克萨斯州休斯顿市77030的麦克威利亚姆斯生物医学信息学学院，麦克威利亚姆斯生物医学信息学中心7；美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯州77030，8; 9 Cain小儿神经病学研究实验室，Jan和Dan Duncan神经研究所，美国德克萨斯州休斯敦77030，美国； 10美国贝勒医学院儿科学系神经病学和发育神经科学系，美国德克萨斯州休斯敦77030； 11美国休斯敦贝勒医学院神经科学系11；美国77030； 12麦克奈尔医学院，罗伯特和珍妮丝·麦克奈尔基金会，德克萨斯州休斯敦77024，美国； 13美国贝勒医学院贝勒遗传学实验室，美国德克萨斯州休斯敦77021，美国； 14乌普萨拉大学免疫学，遗传学和病理学系生命实验室科学，瑞典751 85乌普萨拉； 15美国休斯顿莱斯大学计算机科学系77251，美国； 16哥德堡大学实验室医学系，瑞典哥德堡41345； 17 Sahlgrenska大学医院临床遗传学和基因组学系，瑞典哥德堡45 451分子医学和外科系，卡罗林斯卡研究所，171 76瑞典斯德哥尔摩； 2 Karolinska Insitutet的生命实验室科学，171 65 Solna，瑞典； 3 Karolinska大学医院临床遗传学和基因组学系，瑞典斯德哥尔摩176； 4美国西部西雅图的太平洋西北研究所，美国华盛顿98122； 5分子和人类遗传学系，贝勒医学院，德克萨斯州休斯敦77030，美国； 6人类基因组测序中心，贝勒医学院，德克萨斯州休斯敦77030，美国； 7美国休斯敦休斯顿市休斯顿市，德克萨斯州休斯顿市77030的麦克威利亚姆斯生物医学信息学学院，麦克威利亚姆斯生物医学信息学中心7；美国德克萨斯州休斯顿市德克萨斯州77030，8; 9 Cain小儿神经病学研究实验室，Jan和Dan Duncan神经研究所，美国德克萨斯州休斯敦77030，美国； 10美国贝勒医学院儿科学系神经病学和发育神经科学系，美国德克萨斯州休斯敦77030； 11美国休斯敦贝勒医学院神经科学系11；美国77030； 12麦克奈尔医学院，罗伯特和珍妮丝·麦克奈尔基金会，德克萨斯州休斯敦77024，美国； 13美国贝勒医学院贝勒遗传学实验室，美国德克萨斯州休斯敦77021，美国； 14乌普萨拉大学免疫学，遗传学和病理学系生命实验室科学，瑞典751 85乌普萨拉； 15美国休斯顿莱斯大学计算机科学系77251，美国； 16哥德堡大学实验室医学系，瑞典哥德堡41345； 17 Sahlgrenska大学医院临床遗传学和基因组学系，瑞典哥德堡45 45
强大的质量基础设施是安全有效地传递免疫效应细胞的关键：事实调查如何帮助
16 David L. Hahn（美国Intracell研究小组），本尼迪克特C. Albensi（美国东南部，美国诺瓦），詹姆斯·圣约翰（澳大利亚格里菲斯大学），詹妮·埃克伯格（澳大利亚格里菲斯大学），马克·尼尔森（Mark L.美国医学），朱迪思·惠特姆·哈德森（Judith Whittum-Hudson）（美国韦恩州立大学），艾伦·P·哈德森（美国韦恩州立大学），吉拉姆·萨科（Guillaume Sacco）（大学科特·德·阿祖尔大学Farmaceutici，意大利帕尔马），Nicklas Linz（KI Elements Ltd，Saarbrücken，德国），Nicole Danielle Bell（作者，“森林中潜伏的东西”），Shima T. Moein（气味和品味中心）英国爱丁堡医学院）。16 David L. Hahn（美国Intracell研究小组），本尼迪克特C. Albensi（美国东南部，美国诺瓦），詹姆斯·圣约翰（澳大利亚格里菲斯大学），詹妮·埃克伯格（澳大利亚格里菲斯大学），马克·尼尔森（Mark L.美国医学），朱迪思·惠特姆·哈德森（Judith Whittum-Hudson）（美国韦恩州立大学），艾伦·P·哈德森（美国韦恩州立大学），吉拉姆·萨科（Guillaume Sacco）（大学科特·德·阿祖尔大学Farmaceutici，意大利帕尔马），Nicklas Linz（KI Elements Ltd，Saarbrücken，德国），Nicole Danielle Bell（作者，“森林中潜伏的东西”），Shima T. Moein（气味和品味中心）英国爱丁堡医学院）。
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背景/目标：在许多癌症患者中产生持久反应的检查点抑制剂已彻底改变了癌症免疫疗法。然而，它们的治疗效率受到限制，与免疫相关的不良事件是严重的，尤其是针对针对细胞毒性T淋巴细胞的单克隆抗体治疗 - 相关蛋白4（CTLA-4），在预防自动抗性和抗codsy的CD8 b7 b7 b7 b7 b7 b7在预防自身抗性的情况下起着关键作用。小分子损害了CTLA-4/CD80相互作用；但是，它们直接靶向CD80，而不是CTLA-4。受试者/方法：在这项研究中，我们进行了人工智能（AI）的虚拟筛选，对大约一千万化合物进行了虚拟筛选，以识别那些靶向CTLA-4的化合物。我们用生物化学，生物物理，免疫学和实验动物分析验证了命中分子。结果：从虚拟筛选获得的主要命中率在体外和体内成功验证。然后，我们优化了铅化合物并获得了抑制剂（抑制浓度，1微米），该抑制剂破坏了CTLA-4/CD80相互作用而不会降解CTLA-4。结论：几种化合物在同步和CTLA - 4 - 人性化小鼠中以预防和治疗性地抑制肿瘤发育。使用基于AI的框架来设计针对癌症治疗的免疫检查点的小分子。
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已发表的指南建议基于时间经过的移植后的HCT接收者进行各种重新接种时间表，但是，最佳的重新接种时间是不确定的，从而导致了从3-12个月开始重新接种时间表的一系列时间。9–11关于疫苗反应的大多数数据已经评估了移植后一年不久启动的重新捕获计划。12普遍从HCT中延迟了一年的重新接种将增加有效反应疫苗的患者的比例，但也可能不必要地扩大具有反应能力对疫苗的患者的感染风险窗口。虽然需要更早的重新接种时间表，但如果在移植后部署过快，则可能是无效的，因为疫苗反应至少取决于至少部分的自适应免疫重构。为了平衡减少疫苗接种的时间与疫苗有效性的可能性，提出了一种个性化的重新接种方法。13
摘要提交指南：TMC CML 2025
○标题：简洁和描述性标题（最多20个单词）。○作者和隶属关系：作者的全名，机构隶属关系和所有贡献者的电子邮件地址。应清楚地识别出介绍作者。○背景：研究问题的简要介绍。○方法：所使用方法的摘要。○结果：关键发现，包括定量或定性数据。○结论：研究的主要收获和含义。
TMCS1127-Q1 AEC-Q100，250KHz Hall-hall效果电流传感器，具有加强隔离工作电压和环境场拒绝数据表
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CADASIL-DigitalCommons@TMC
背景：伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性脑动脉病 (CADASIL) 是最常见的遗传性脑小血管病 (CSVD)，其病理学特征为非动脉粥样硬化和非淀粉样弥漫性血管病，主要累及中小型穿透动脉和软脑膜动脉。1996 年，Notch 受体 3 基因 (NOTCH3) 突变被确定为 CADASIL 的病因。然而，从那时起，其他遗传性 CSVD 已被描述，包括 HtrA 丝氨酸肽酶 1 基因相关 CSVD 和蛋白酶 A 基因相关 CSVD，其临床表现与原始表型相似。尽管 NOTCH3 相关脑小血管病现在是一种公认的遗传性疾病，研究这种疾病的研究数量也在增加，但 NOTCH3 在 CADASIL 发病机制中的作用仍然不清楚。综述目的：本综述旨在深入了解遗传性脑小血管病的发病机制和诊断，以及个性化治疗、预测方法和有针对性的预防。在本综述中，我们总结了 CADASIL 的最新进展，包括临床、神经影像学、病理学、遗传学、诊断和治疗方面以及鉴别诊断，其中强调了 NOTCH3 突变的作用。综述的关键科学概念：在本综述中，CADASIL 与其他遗传性脑小血管病一起被重新审视为一种 NOTCH3 相关脑小血管病。2024 作者。由 Elsevier BV 代表开罗大学出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 的开放获取文章。