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标题雪兰莪合作伙伴TNB探索RE项目，包括太阳能公园中心Edge首席执行官早上简短日期2024年3月6日语言英语
标题雪兰莪合作伙伴TNB探索RE项目，包括太阳能公园中心Edge首席执行官早上简短日期2024年3月6日语言英语流通25,910读者群77,730截面首页No 11 Articlesize 317CM²新闻记者IKRAM IKRAM IKRAM IKRAM PR值18,201
田纳西州的先天缺陷监视系统（TNBDSS）
– We look at hospital discharge data, diagnosis code reports, birth and death certificate data, other TDH programs, and several other sources to find these cases – We perform medical record reviews to confirm birth defects info • Improve data quality • Provide annual data information to the public, the CDC, and other partners • Identify at-risk groups in our state • Develop and distribute health promotion materials for reproductive life planning, healthy pregnancy, and reducing the risk for birth defects • Ensure families are与支持服务连接
TNB旨在扩大亚太地区的Re Portfolio
Mohd Zarihi表示，涉及资本支出的分配和对这一能源过渡的高度投资，TNB继续增加资本支出和投资，以确保电力基础设施为未来做好准备，并使该国能够与设定目标达到一致的能源可持续性。涉及资本支出的分配和对这一能源过渡的高度投资，TNB继续增加资本支出和投资，以确保电力基础设施为未来做好准备，并使该国能够与设定目标达到一致的能源可持续性。
TNB旨在扩大国际投资组合
吉隆坡：Tenaga Nasional Bhd（TNB）旨在扩大其在英国以及整个亚洲太平洋和欧洲等现有国际市场的可再生能源（RE）投资组合。TNB首席新能源官Mohd Zarihi Mohd Hashim表示，该投资组合的扩展将通过机构实施，并提高了资产P开发方面的专业知识，涵盖了太阳能和风能，无论是在陆地还是在海上，由公用事业存储（电池存储）支持。他说，勘探战略的主要驱动力之一是一种战略合作，旨在提高市场渗透率以及能力或能力的发展以提供卓越的运营。“在TNB，我们也相信在国内外的合作。协作对于促进创新和实施成功的能源过渡至关重要。“因此，我们将继续探索欧洲和亚太地区的新市场
TGFβ 作为 TNBC 的临床可转化疗法...
简单总结：特定/靶向疗法已被证明可有效治疗某些癌症。不幸的是，目前尚无针对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的靶向疗法，这就是这种乳腺癌亚型与患者预后不良相关的原因。虽然人们非常关注新疗法的开发，但化疗后的心脏毒性问题却常常被忽视，尽管它是癌症幸存者死亡的主要原因。本综述旨在讨论 TGF- β 信号传导与其在调节心脏纤维化和重塑中的作用之间的联系，以及其在 TNBC 肿瘤进展、癌症干细胞富集、化学耐药性和复发中的作用。我们共同强调了调节 TGF- β 作为一种针对乳腺癌患者发病和死亡的两个最大原因的方法。
JAC1 靶向 YY1 介导的 JWA/p38 MAPK 信号传导以抑制 TNBC 中的增殖并诱导细胞凋亡
以剂量依赖性方式调节，同时，JAC1处理MDA-MB-231和SUM1315细胞24h后，Bax和cleaved-caspase3均上调（图3E）。细胞周期测定显示，用5 mM JAC1处理两种TNBC细胞24h后，G1期细胞增多，S期细胞明显减少。此外，JAC1对细胞周期阻滞的影响在SUM1315细胞中比在MDA-MB-231细胞中更敏感（图3F-I）。当用JAC1处理TNBC细胞24h时，p21和CDK6（不是CDK4）的表达增加，但cyclin D1被明显抑制（图3J）。数据还显示JAC1对p21的作用比对cyclin D1更敏感。综上所述，这些结果表明 JAC1 在细胞凋亡和细胞周期停滞中发挥双重作用。
TNB 面向未来的电网确保可靠的电力供应
TNB 通过其未来电网 (GoTF) 战略，将其现有网络基础设施升级为智能、自动化和数字化网络，该网络强大、智能且灵活。这将优化网络的生产力、效率和可靠性，从而改变客户体验。
加速 AXL 靶向治疗 TNBC
TAM（TYRO3、AXL 和 MERTK）家族的酪氨酸激酶受体 AXL 被认为是治疗不同血液癌症和实体肿瘤的有希望的靶点。AXL 参与多种促肿瘤发生过程，包括细胞迁移、侵袭、上皮间质转化 (EMT) 和干细胞特性，最近的研究表明其对癌症转移和耐药性的影响。对 AXL 的广泛研究突出了其独特的特性和生理功能，并表明 AXL 靶向治疗可能与化疗、放疗、免疫疗法和靶向治疗相结合有益。在这篇小型综述中，我们讨论了单独或与其他治疗剂联合靶向 AXL 的可能结果，并强调了其对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的影响。
AXL-PYK2-PKCα轴作为TNBC中的茎回路的联系
癌症干细胞（CSC）与肿瘤的启动，美味和耐药性有关，并被认为是癌症治疗的有吸引力的靶标。在这里，我们鉴定了由AXL受体，PYK2和PKCα介导的临床相关的Nexus，并显示了其对TNBC中干性的影响。AXL，PYK2和PKCα表达与基础类乳腺癌患者的干性特征相关，并且在多个间充质TNBC细胞系中它们的耗竭显着减少了乳球形成细胞的数量和具有CSCS特征性标记的细胞的数量。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。 pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。 pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。 TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。