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摘要1038-对ipilimumab或nivolumab或nivolumab的BMS-986156（糖皮质激素诱导的TNFR相关基因[GITR]激动剂）的I/II期研究的最终报告
跨膜激活剂和 CAML 相互作用蛋白 (TACI) - DR-NTU
摘要：多发性骨髓瘤 (MM) 已成为下一个最有可能接受细胞免疫治疗的肿瘤或血液病。大部分注意力都集中在 B 细胞成熟抗原 (BCMA) 上，它是骨髓瘤细胞上独特的细胞表面蛋白，可用于单克隆抗体、抗体药物偶联物 (ADC)、T 细胞重定向双特异性分子和嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞靶向。BCMA 是肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 超家族的成员，可结合两种配体 B 细胞活化因子 (BAFF) 和增殖诱导配体 (APRIL)，并介导血浆和 MM 细胞的生长和存活。有趣的是，另一个 TNFR 超家族成员跨膜激活剂和 CAML 相互作用蛋白 (TACI) 也结合相同的配体，并在正常血浆和恶性 MM 细胞中发挥与 BCMA 大致重叠的作用。在本文中，我们回顾了 TACI 的生物学，重点介绍其在正常 B 细胞和浆细胞以及恶性 MM 细胞中的作用，并讨论了将 TACI 作为 MM 免疫疗法潜在靶点的各种方法。
环境国际 - UCL发现
5月13日在MSM中报道了英国的第一批MPOX案件，与非洲或其他进口案件无关。4感染频率在随后的几周内呈指数增长，7月达到峰值，每天有40至50次新诊断，累计总计3485个确认了向英国卫生安全局（UKHSA）报告给26/09/2022的诊断。2在西班牙，德国和其他欧洲国家5和美国的其他国家都记录了类似的休息时间，在此期间，在每个国家，主要影响了MSM，其HIV-1感染和其他性传播感染（ETIS）的共同风险因素（ETIS）。在英国发生了大规模的MPOX爆发，频繁的非典型或仅轻度症状的临床表现对输血安全有潜在的影响，6,7，特别是考虑到经常长时间长时间的MPXV DNA检测到频繁的症状，以及频繁的（7％ - 67％）的频繁症状的症状，并在频繁的情况下进行了复习。参考9）。为了评估潜在的输血风险，我们使用针对MPXV肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因10和第二个通用的非variola orthopoxvirus（NVO）PCR（NVO）PCR的PCR筛选了八月底从8月底收集的供体的血浆。11尽管对MPXV的特异性检测是可取的，因为供体可能通过基于疫苗的疫苗感染其他痘病毒，但12个最近的爆发菌株具有巨大的TNFR基因缺失，并且在特定PCR中是错误的。13
抑制RIPK1驱动坏死的抑制作用改善...
坏死作用是由许多促炎性刺激引发的，这些促进性刺激需要激活受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白酶激酶（RIPK）1，RIPK3和混合谱系激酶结构域样型伪动物酶（MLKL）Necrosoms组合体复合物[1-3]。在该复合物的组成部分中，RIPK1被认为是对多种疾病的管理的重要焦油[1-3]。在坏死信号传导过程中，RIPK1通过刺激特殊细胞受体（例如Toll样受体（TLR）3/4），肿瘤坏死因子（TNF）受体（TNFR）1和FAS受体而激活RIPK1 [4]。在RIPK1的磷酸化之后，在RIPK1，RIPK3和MLKL（4）在高型型组盒（HMGB1）和Interleukin（IL）-1家族中，RIPK3恢复在Ripk1，Ripk3和MLKL之间形成了Necrosom复合物。
补充材料 - repisalud
统计：数据是通过具有伽马分布（LOG-LINK）的广义线性模型（GLM）计算的。多变量模型按年龄，性别，HCV治疗（基于IFN的治疗或DAAS），在治疗后一年进行LSM调整，并且在两次之间经过的时间，以前是通过逐步方法（前进）选择的（请参阅结果部分）。Q值代表使用错误发现率（FDR； Benjamini和Hochberg程序）进行多次测试校正的p值。统计上的显着差异以粗体显示。缩写：AMR，算术平均比例； AAMR，调整后的AMR； 95％CI，95％的置信区间； P，意义水平； q，校正的意义水平； BTLA，B和T淋巴细胞衰减剂； CD，分化簇； GITR，糖皮质激素诱导的TNFR相关； HVEM，疱疹病毒入学调解人； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； lag-3，淋巴细胞激活基因-3; PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，编程的死亡配体1； PD-L2，编程死亡配体2； TIM-3，T细胞免疫球蛋白和含有3的粘蛋白膜。
PKN1- TRAF1信号轴是慢性淋巴细胞白血病Maria I. Edilova的潜在新目标
抽象TRAF1是TNFR超家族（TNFRSF）信号传导中的一个蛋白适配器分子。TRAF1在许多B细胞癌中过表达，包括难治性慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。几乎没有做到评估TRAF1在人类癌症中的作用。在这里我们表明，在淋巴瘤中组成型CD40信号传导过程中，需要蛋白激酶C相关激酶蛋白激酶N1（PKN1）来保护TRAF1免受CIAP介导的降解。我们表明，PKN1的活性磷酸-THR774形式在CLL中组成型表达，但在未刺激的健康供体B细胞中最少检测到。通过700个激酶抑制剂的筛选，我们鉴定了两个抑制剂OTSSP167和XL-228，它们在纳摩尔范围内抑制PKN1，并诱导Raji细胞中TRAF1的剂量依赖性损失。OTSSP167和XL-228原发性患者CLL样品的治疗导致TRAF1，PNF-K B P65，PS6，PS6，PERK，MCL-1和BCL-2蛋白的降低，并诱导活化的caspase-3。OTSSP167与Venetoclax在诱导CLL死亡中协同作用，与TRAF1，MCL-1和BCL-2的损失相关。尽管相关，但这些发现表明PKN1-TRAF1信号轴是CLL的潜在新目标。这些发现还表明OTSSP167和Venetoclax是TRAF1高CLL的组合处理。
GO 32 文职人员管理责任
]。民事人事管理的权力。法律和行政法规规定，陆军机构民事人事管理的最终责任由陆军部长承担。根据 1050 年《陆军组织法》第 101（b）节赋予我的权力，陆军（人力和预备役部队）助理部长有权代表我处理与此有关的所有事项。根据第 0830 号行政命令，国家元首监督下，国家人事局局长将负责指导该职能，并向国家人事副局长汇报。2.管理模式。a. 范围和目标。民事人事管理关注于发展和维持一支熟练和有效的民事劳动力队伍，包括美国公民和外国国民，并包括以下具体活动：招聘和安置、工作机会、沟通、雇员关系、绩效评估、培训、职业发展和有效的招聘系统。国防部管理职能的这些要素，如果得到实施，将被视为一个组织和职能实体。