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Guselkumab的安全性，有和没有先前的肿瘤坏死因子抑制剂治疗：在牛皮癣关节炎患者的4个研究中，合并的结果
≤2年）未接受和经验丰富的银屑病关节炎患者（PSA）。方法。数据是从第2阶段和Discover-1（tnfi-never和-sanceperianthe），Discover-2（TNFi-Naïve）和宇宙（cosmos（TNFI经验体验）的研究中汇总的。活性PSA患者每4或8周将100 mg的GUS随机分配为100 mg（Q4W + Q8W =合并GUS）或安慰剂（PBO），并在第24周与GUS Q4W或Q8W进行了交叉。时间调整后的不良事件（AE）率（事件/100例患者年[PY]）和临床实验室发现在PBO控制期间和研究结束期间评估（≤2年）。结果。1554例随机患者（n = 373 [GUS Q4W]，664 [GUS Q8W]和517 [PBO]），1138（73.23％）的 在第24周通过第24周的AE率为220.8/100 Py（TNFI-Naïve）和251.6/100 PY（TNFI-SPACSECED）在PBO组中的GUS组中为GUS组和196.1/100 PY（TNFI-NAïve）和303.0/100 PY（TNFI-NAïve）和PY（TNFI-nemented）。 在所有经过GUS治疗的患者（包括从PBO越过的患者）中，在长期评估期间，在TNFI-NOHEVE（139.7/100 PY）和TNFI经验（174.0/100 PY）患者中，均保持了低AE率。 率/100 py的AE，导致治疗中断，严重的AE和其他感兴趣的AE，以及在PBO和GUS治疗的患者之间保持较低的肝转氨酸酶水平和中性粒细胞计数的升高和降低的中性粒细胞计数在第24周之间是一致的，无论与先前的TNFI使用，无论在研究的最终范围内均未使用，无论与先前的TNFI使用不管，无论是在先前的TNFI使用和较低的情况下，均在第24周之间进行。 结论。在第24周通过第24周的AE率为220.8/100 Py（TNFI-Naïve）和251.6/100 PY（TNFI-SPACSECED）在PBO组中的GUS组中为GUS组和196.1/100 PY（TNFI-NAïve）和303.0/100 PY（TNFI-NAïve）和PY（TNFI-nemented）。 在所有经过GUS治疗的患者（包括从PBO越过的患者）中，在长期评估期间，在TNFI-NOHEVE（139.7/100 PY）和TNFI经验（174.0/100 PY）患者中，均保持了低AE率。 率/100 py的AE，导致治疗中断，严重的AE和其他感兴趣的AE，以及在PBO和GUS治疗的患者之间保持较低的肝转氨酸酶水平和中性粒细胞计数的升高和降低的中性粒细胞计数在第24周之间是一致的，无论与先前的TNFI使用，无论在研究的最终范围内均未使用，无论与先前的TNFI使用不管，无论是在先前的TNFI使用和较低的情况下，均在第24周之间进行。 结论。在第24周通过第24周的AE率为220.8/100 Py（TNFI-Naïve）和251.6/100 PY（TNFI-SPACSECED）在PBO组中的GUS组中为GUS组和196.1/100 PY（TNFI-NAïve）和303.0/100 PY（TNFI-NAïve）和PY（TNFI-nemented）。在所有经过GUS治疗的患者（包括从PBO越过的患者）中，在长期评估期间，在TNFI-NOHEVE（139.7/100 PY）和TNFI经验（174.0/100 PY）患者中，均保持了低AE率。率/100 py的AE，导致治疗中断，严重的AE和其他感兴趣的AE，以及在PBO和GUS治疗的患者之间保持较低的肝转氨酸酶水平和中性粒细胞计数的升高和降低的中性粒细胞计数在第24周之间是一致的，无论与先前的TNFI使用，无论在研究的最终范围内均未使用，无论与先前的TNFI使用不管，无论是在先前的TNFI使用和较低的情况下，均在第24周之间进行。结论。TNFI经验的患者中GUS的安全性与TNFI-NOTHE患者的安全性是一致的，TNFI-NOPH患者的安全性长达2年。[ClinicalTrials.gov：2阶段（NCT02319759），Discover-1（NCT03162796），Discover-2（NCT03158285）和Cosmos（NCT03796858）]
分析脐带血中 TNF 抑制剂的水平，以验证 EULAR 关于妊娠期间使用 TNF 抑制剂的注意事项
摘要背景为尽量减少肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 的胎盘转移，欧洲抗风湿病联盟 (EULAR) 制定了妊娠期间使用 TNFi 的考虑要点 (PtC)。我们是第一个通过分析脐带血中的 TNFi 浓度来验证 EULAR-PtC 的。方法患者来自活动性类风湿性关节炎孕前咨询研究。在 EULAR 推荐的时间点停止使用 TNFi。收集母血和脐带血并分析 TNFi 浓度。结果 111 名患者符合分析条件。赛妥珠单抗的中位停止时间点为孕周 (GA) 37.0 周，依那西普的中位停止时间点为 25.0 周，阿达木单抗的中位停止时间点为 19.0 周，英夫利昔单抗的中位停止时间点为 18.4 周。 5.9% 的脐带血样本中可检测到赛妥珠单抗 (n=68)，中位浓度为 0.3 µg/mL (IQR：0.2–1.3)，脐带/母体浓度比中值为 0.010。任何脐带血样本中均未检测到依那西普 (n=30)。48.0% 的脐带血样本中可检测到阿达木单抗 (n=25)，中位浓度为 0.5 µg/mL (IQR：0.2–0.7)，中位浓度比为 0.062 (IQR：0.018–0.15)。 57.1% 的脐带血样本中可检测到英夫利昔单抗 (n=14)，中位浓度为 0.4 µg/mL (IQR：0.1–1.2)，中位浓度比为 0.012 (IQR：0.006–0.081)。结论 遵守 EULAR-PtC 会导致脐带血中 TNFi 缺失或含量低。
JAK抑制剂和恶性肿瘤的风险：元
与安慰剂，肿瘤坏死因子（TNF） - α抑制剂（TNFI）和甲氨蝶呤相比，估计Janus激酶抑制剂（JAKI）与恶性肿瘤的关联的抽象目标。进行了数据库的系统搜索，直到2022年12月，以确定II/III/IV随机临床试验（RCT）（RCT）和长期延伸（LTE）研究（Tofacitinib，Bariticinib，Bariticinib，Bariticinib，upadacitinib，upadacitinib，upadacitinib，filgotinib，peficitinib，peficitinib，peficitinib，in inpbotiot in inpboit of inpboit，tnfi in in tnfi in in tnfi intoile in关节炎，银屑病关节炎，牛皮癣，轴向脊椎关节炎，炎症性肠病或特应性皮炎。进行了网络和成对的荟萃分析，以估算出发生率的比率（IRR），以实现Jaki和比较器之间的恶性肿瘤。使用Cochrane的偏置-2工具的Cochrane风险评估偏见。 导致62个合格的RCT和16项LTE研究，有82个366人接触Jaki，2924年，安慰剂2924，7909，tnfi，1074年，甲氨蝶呤。 RCT的总体恶性病发病率为每100人年1.15，在RCT和LTE数据中，每年1.26年的年度为1.26年。 在网络荟萃分析中，Jaki和安慰剂之间的所有恶性肿瘤的发生率在内的所有恶性肿瘤（NMSC）的发生率没有显着差异（IRR 0.71; 95％CI 0.44至1.15）或Jaki和Jaki和甲氨蝶呤之间（IRR 0.77; 95％CI 0.35％CI 0.35至1.68至1.68）。 与TNFI相比，Jaki与恶性肿瘤的发生率增加有关（IRR 1.50; 95％CI 1.16至1.94）。 仅在分析NMSC以及分析组合RCT/LTE数据时的发现是一致的。 癌症在所有比较中都是罕见的事件。偏见。导致62个合格的RCT和16项LTE研究，有82个366人接触Jaki，2924年，安慰剂2924，7909，tnfi，1074年，甲氨蝶呤。RCT的总体恶性病发病率为每100人年1.15，在RCT和LTE数据中，每年1.26年的年度为1.26年。在网络荟萃分析中，Jaki和安慰剂之间的所有恶性肿瘤的发生率在内的所有恶性肿瘤（NMSC）的发生率没有显着差异（IRR 0.71; 95％CI 0.44至1.15）或Jaki和Jaki和甲氨蝶呤之间（IRR 0.77; 95％CI 0.35％CI 0.35至1.68至1.68）。与TNFI相比，Jaki与恶性肿瘤的发生率增加有关（IRR 1.50; 95％CI 1.16至1.94）。仅在分析NMSC以及分析组合RCT/LTE数据时的发现是一致的。癌症在所有比较中都是罕见的事件。与TNFI相比，Jaki的结论与TNFI但不安慰剂或甲氨蝶呤相比，Jaki与更高的恶性肿瘤有关。Prospero注册号CRD42022362630。
类风湿关节炎患者的生物制剂和Janus激酶抑制剂的药物保留：答案队列研究
摘要目标在日本这项多中心回顾性研究旨在评估生物学疾病的保留 - 修饰抗疾病药物和Janus激酶抑制剂（JAKI），并阐明影响其在类风湿性促进炎患者的现实世界中保留的因素。Methods The study included 6666 treatment courses (bDMARD-naïve or JAKi-naïve cases, 55.4%; tumour necrosis factor inhibitors (TNFi) = 3577; anti-interleukin-6 receptor antibodies (aIL-6R) = 1497; cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4-Ig （ctla4-ig）= 1139;停用的原因分为四类（无效，有毒不良事件，无毒原因和缓解）；潜在混杂因素的多元COX比例危害建模用于分析治疗中断的HR。结果TNFI（HR = 1.93，95％CI：1.69至2.19），CTLA4-IG（HR = 1.42，95％CI：1.20至1.67）和Jaki（HR = 1.29，95％CI：1.03至1.63）表现出比较高的中性降临率相比，表现出更高的n-afty n-An-fy-n-6，tnfi（HR = 1.28，95％CI：1.05至1.56）和AIL-6R（HR = 1.27，95％CI：1.03至1.57）显示出比CTLA4-Ig相比，由于有毒不良事件而导致的停药率更高。在基线时伴随使用口服糖皮质激素（GC）与由于TNFI的无效性无效而导致的停用率较高（HR = 1.24，95％CI：1.09至1.41），以及Jaki中的有毒不良事件以及Jaki（HR = 2.30，95％CI：1.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至THR） 95％CI：1.07至1.55）。结论TNFI（HR = 1.52，95％CI：1.37至1.68）和CTLA4-IG（HR = 1.14，95％CI：1.00至1.30）显示出较高的总体药物停药率，不包括非毒性和不足的毒性，而不是AIL-6R。
肿瘤坏死因子抑制剂对髋关节涉及强直性脊柱炎的影响：结构修复是否可能？
肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）已被证明对AS，功能障碍和脊髓迁移率的活性参数有效。评估TNFI对结构损伤的影响（尤其是髋关节受累）的数据很少。Konsta等人1评估了TNFI对髋关节受累的影像学进程的影响。他们包括263例髋关节患者，至少为2年。在随访期间，他们证明了髋关节射线照相评分保持不变，有8名（3％）患者接受了总髋关节置换。然而，作者没有指定他们是否发现用TNFI处理的髋关节进行修复的射线照相变化病例。的确，在少数情况下已经报道了结构修复。在这里，我们描述了一名45岁妇女的案例，她的腹部腰痛和腹股沟疼痛有10个月的历史。体格检查显示腰椎运动范围有限，疼痛且受限的左臀部有限。骨盆X光片显示s骨关节的双侧强直性和破坏性的左髋关节（图1A，B）。实验室发现表明，炎症标志物增加的炎症标志物具有高C反应蛋白水平（17 mg/L；正常值<6 mg/L）。诊断
医学药物临床标准
概述此文档解决了ustekinumab剂（Stelara，Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Pyzchiva，Otulfi，Wezlana和YesIntek），单克隆抗体，与interleukin-12和Interleukin-12和Interleueukin-12/Interleusiontions一起使用的单克隆抗体，这些抗体与P40蛋白质亚基结合受体，从而抑制促炎细胞因子和趋化因子的释放。Selarsdi，Imuldosa，Pyzchiva，Otulfi和YesIntek被FDA被批准为参考产品Stelara的生物仿制药。Wezlana被指定为参考产品Stelara的可互换生物仿制药。斑块牛皮癣（也称为牛皮癣法拉利）：美国皮肤病学学会（AAD）和国家牛皮癣基金会（NPF）发表了有关牛皮癣管理和治疗生物学的联合指南。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。 中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。 肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。在BSA参与10％或更高的人群中研究了批准用于牛皮癣的生物制剂。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。对TNFI生物制剂（Etanercept，英夫利昔单抗，Adalimumab）和uStekinumab与Apremilast的结合使用的研究很少，并且AAD为这种做法提供了基于限制质量证据的C级建议。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。ACR指南还包括F或尽管使用OSM治疗的患者仍然活跃的患者。在这里，建议在包括IL-17抑制剂，乌斯基诺单抗，tofacitinib和abatacept的其他疗法上使用TNFI生物制剂。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。当不使用TNFI生物制剂时，IL-17抑制剂比uStekinumab首选。这两者都比tofacitinib和abatacept优先。尽管TNFI单一疗法仍然保持活跃，建议在其他疗法上切换到其他TNFI。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。溃疡性结肠炎：美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度的UC定义为依赖或对皮质类固醇的依赖性或难治性的UC，具有严重的内窥镜疾病活性，或者处于结肠癌的高风险。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。
调整开始使用甲氨蝶呤患者的抗风湿药物
背景：抗风湿药物 (DMARD) 的进展扩大了类风湿关节炎 (RA) 的治疗前景。指南建议在甲氨蝶呤 (MTX) 中添加常规合成 (cs)、生物 (b) 或靶向合成 (ts) DMARD 来治疗 RA。关于在 MTX 方案中添加 DMARD 药物的因素，目前的证据有限。本研究探讨了在开始使用 MTX 的 RA 患者中添加第一种 DMARD 的相关因素。方法：这项回顾性队列研究利用了 MarketScan 数据（2012 - 2014 年），涉及 2012 年 7 月 1 日至 2013 年 12 月 30 日期间开始使用 MTX（指数日期）的 RA 成年人（年龄 ≥ 18 岁），并在指数前 6 个月持续招募。联合疗法使用者在一年内从指数 MTX 后第 30 天开始首次接受 DMARD 治疗。该研究重点关注 csDMARD、肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) bDMARD、非 TNFi bDMARD 或 tsDMARD 的添加。在 6 个月前指数中测量基线协变量并按照安德森行为模型分为易感因素、促成因素和需求因素。多变量逻辑回归研究了与添加 csDMARD 相比添加 TNFi 相关的因素。额外的回归模型评估了与添加任何生物制剂（结合 TNFi 和非 TNFi 生物制剂）相关的因素。结果：在 8350 名开始使用 MTX 的 RA 患者中，31.92%（n = 2665）在指数后 1 年内开始使用任何 DMARD。在开始使用 MTX 后开始使用 DMARD 处方的 RA 患者中，945 人（11.32%）接受了联合治疗，即在 MTX 方案中添加 DMARD；大多数患者添加了 TNFi（550，58%），其次是 csDMARD（352，37%）；非 TNF 生物制剂（40，4%）或 tsDMARD（3，0.3%）。tsDMARD 组有限，未纳入进一步分析。多变量模型发现，首选医疗机构保险覆盖（比值比 [OR]，1.43；95% 置信区间 (CI)，1.06 – 1.93）、慢性肺部疾病（OR，1.98；95% CI，1.14 – 3.44）、肝脏疾病（OR，5.24；95% CI，1.77 – 15.49）和 Elixhauser 评分（OR，0.91；95% CI，0.86 – 0.97）与添加 TNF-α 抑制剂显着相关。单独的多变量模型还发现，来自大都市地区（OR，1.50；95% CI，1.04 – 2.16）的患者与添加任何生物制剂呈正相关。结论：TNFi 通常添加到 MTX 中以治疗 RA。促成因素和需求因素促成了在 RA 中开出 TNFi 附加疗法。未来的研究应探讨这些联合疗法对 RA 管理的影响。
Jaki和生物疾病的癌症风险
抽象的客观评估Janus激酶抑制剂（JAKI）与生物疾病改良抗风湿药（BDMARDS）的癌症风险。方法对类风湿关节炎（RA）或牛皮癣关节炎（PSA）患者进行jaki治疗，肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）或其他（非TNFI）BDMARDS 2016-2020使用前瞻性收集的数据链接到癌症链接的癌症。我们估计所有不包括非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）的癌症以及包括NMSC在内的个别癌症类型的所有癌症。结果我们确定了10447例RA患者和4443例PSA患者，他们使用Jaki，非TNFI BDMARD或TNFI进行治疗。RA中的中位随访时间分别为1.95、2.83和2.49岁。 ，基于NMSC以外的38种事件，Jaki vs 213，总HR为0.94（95％CI 0.65至1.38）。 基于59 vs 189事件NMSC，HR为1.39（95％CI 1.01至1.91）。 在治疗开始2年以上，NMSC的HR为2.12（95％CI 1.15至3.89）。 在PSA中，基于NMSC以外的5 vs 73个事件癌症，以及8 vs 73事件NMSC，相应的HRS为1.9（95％CI 0.7至5.2）和2.1（95％CI 0.8至5.3）。 在临床实践中的结论是，除NMSC以外，在使用Jaki治疗的个体中，其他NMSC的短期风险不高于TNFI，但我们发现NMSC风险增加的证据。RA中的中位随访时间分别为1.95、2.83和2.49岁。，基于NMSC以外的38种事件，Jaki vs 213，总HR为0.94（95％CI 0.65至1.38）。基于59 vs 189事件NMSC，HR为1.39（95％CI 1.01至1.91）。在治疗开始2年以上，NMSC的HR为2.12（95％CI 1.15至3.89）。在PSA中，基于NMSC以外的5 vs 73个事件癌症，以及8 vs 73事件NMSC，相应的HRS为1.9（95％CI 0.7至5.2）和2.1（95％CI 0.8至5.3）。在临床实践中的结论是，除NMSC以外，在使用Jaki治疗的个体中，其他NMSC的短期风险不高于TNFI，但我们发现NMSC风险增加的证据。
类风湿关节炎患者的 COVID-19 结果......
摘要 目的 我们旨在研究使用生物制剂或靶向合成抗风湿药物 (b/tsDMARD) 的类风湿关节炎 (RA) 在 COVID-19 结果中的作用。方法 我们的研究检索了 2018 年 1 月 1 日至 2022 年 12 月 31 日期间 TriNetX 美国合作网络的数据。我们调查了 b/tsDMARD 在 RA 中的使用情况：白细胞介素 6 抑制剂 (IL-6i)、Janus 相关激酶抑制剂 (JAKi) 或肿瘤坏死因子-α 抑制剂 (TNFi，参考组)。COVID-19 的结果是感染发生率和不良结果（住院、重症监护服务、机械通气和死亡率）。计算了倾向评分匹配 (PSM) 不同 b/tsDMARD 患者结果的 HR 和 95% CI。结果 PSM 后，共识别出 2676 名 JAKi 使用者 vs 2676 名 TNFi 使用者，967 名 IL-6i 使用者 vs 967 名 TNFi 使用者。至于 COVID-19 发病率，JAKi 使用者与 TNFi 使用者之间未达到统计学意义（HR：1.058，95% CI：0.895 至 1.250）。与 TNFi 使用者相比，JAKi 使用者的 RA 住院风险（HR：1.194，95% CI：1.003 至 1.423）、死亡风险（HR：1.440，95% CI：1.049 至 1.976）和综合不良结局风险（HR：1.242，95% CI：1.051 至 1.468）均显著增加。未接种 COVID-19 疫苗的 JAKi 组死亡风险往往显著较高（HR：1.511，95% CI：1.077 至 2.121）。与 TNFi 使用者相比，IL-6i 使用者没有上述发现。结论患有 JAKi 的 RA 患者住院、死亡或综合不良结局的风险显著增加，尤其是未接种 COVID-19 疫苗的患者死亡率更高。应鼓励这些目标人群接种 COVID-19 疫苗。在对患有 RA 的患者使用 JAKi 时，临床医生应警惕这些不良结局，以防止其发生或及早发现以便及早干预。
一线肿瘤有效性的性别差异...
目标。与男性相比，银屑病关节炎（PSA）的女性可能降低了肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）的有效性。我们检查了PSA患者的24个月随访期间的治疗反应和保留率的性别差异。方法。从13名欧洲脊椎关节炎研究合作网络统计中的PSA患者的数据汇总了他们的第一个TNFI。logistic回归用于根据六个月在六个月的主要结果，使用C反应蛋白水平（DAS28-CRP）（DAS28-CRP）（DAS28-CRP）（DAS28-CRP）（<3.2）根据疾病活性评分分析性别和治疗反应之间的关联。分析对年龄，国家，常规合成疾病改良的抗疾病药物治疗和TNFI开始年进行了调整。使用Kaplan - Meier估计器探索了保留率。结果。我们分析了7,679例PSA（50％女性）患者的治疗反应，并在六个月时在LDA上进行了可用数据。在基线时，男女具有相似的特征，包括平均DAS28-CRP（女性与男性，4.4 [SD 1.2] vs 4.2 [SD 1.2]），尽管女性报告的结果指标较差。在六个月时，有64％的女性和78％的男性患有LDA（相对风险[RR] 0.82; 95％的置信间隔[CI] 0.80 - 0.84）。调整后这种差异相似（RR 0.83； 95％CI 0.81 - 0.85）。TNFI保留率。结论。女性的保留率明显低于任何时间点的男性（女性为79％，64％和50％对男性在6、12和24个月分别为88％，77％和64％）。尽管在基线时具有可比的疾病特征，但PSA的女性对第一个TNFI的治疗反应和保留率降低了，强调了考虑PSA研究和管理中的性别差异的必要性。