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ECSIT 是心脏功能的关键限制因素
简介 Toll 样受体 (TLR) 可识别病原体相关分子模式 (PAMP)，并通过诱导促炎蛋白的表达做出反应 (1)。PAMP 与 TLR 的结合导致受体近端信号复合物的形成，该复合物由 TIR 结构域衔接蛋白、IL-1 受体相关激酶 (IRAK) 和 E3 泛素连接酶 TNF 受体相关因子 6 (TRAF6) (2) 组成。TRAF6 的激活会导致其自身泛素化并形成未锚定的多泛素链，从而募集 TGF β 活化激酶 1 (Tak1) 并激活下游转录因子 NF- κ B 和 MAPK 通路，从而驱动炎症基因表达 (3)。 Toll 通路中进化保守的信号中间体 (Ecsit) 最初被描述为通过与 TRAF6 (4) 相互作用而对 NF- κ B 产生正向调节作用的物质，最近的报告也表明它与 Tak1 (5) 和 NF- κ B 蛋白 (6) 相互作用。Ecsit 的突变形式强烈激活 NF- κ B，已被证明可驱动炎症性疾病 (7)。其他研究已将 Ecsit 鉴定为线粒体电子传递链中复合物 I 的一部分 (8–11)。N 端线粒体定位序列将 Ecsit 引导至线粒体，以促进复合物 I 的组装。此外，在感染
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