图2:X射线晶体学通过X射线晶体屏幕。(a)TRF1 TRFH单体的卡通表示,其1286 PANDDA事件被叠加为蓝色球体。每个循环数代表pandda配体结合位点。TIN2 TBM结合位点,站点6,以绿色突出显示。(b)19精制和叠加的TRF1 TRFH结构的卡通表示,其命中片段结合在TIN2 TBM结合位点中。(c)与B中相同的结构,但没有结合的片段命中,显示了与片段结合的四个关键残基的相对位置(R102,E106,Q127,R131)。(d)TRF1 TRFH -TIN2 TBM晶体结构(PDB 3BQO)13的卡通表示,其中四个残基与碎片结合在一起,显示为蓝色棒,而TIN2 TBM显示为洋红色棒。(e)TRF1 TRFH的R131与命中片段的酰胺组之间的H-键的示例(3)。(f)命中片段(6)的示例,其中一个halide组埋在TRF1 TRFH的亮氨酸袋中,用TIN2 TBM肽(PDB 3BQO)13叠加为卡通和L260。(g)TRF1 TRFH的R131与命中片段的芳基(13)之间的阳离子-PI相互作用的示例。(H)Xchem的晶体结构命中片段5与TRF1 TRFH结合,相邻的不对称单元以灰色显示。
特发性肺纤维化是死亡的主要原因,几乎没有治疗选择。在这里,我们证明了使用整个肺部的单细胞悬浮液在两个不同的小鼠系统中的单细胞悬浮液来证明成人肺细胞移植的肺纤维化:Bleyomycin治疗和缺乏端粒重复结合因子1在肺泡2型中缺乏端粒重复结合因子1(SPC-CRE TRF1 TRF1 FL/FL/FL)的小鼠,Spontane,Spontane,Spontane,Spontane。在这两种模型中,纤维化的进展与宿主肺祖细胞的水平降低有关,与我们先前的研究相比,可以植入DO-or-Ocenitors而没有任何其他条件。转移两个月后,植入的祖细胞膨胀,形成了包括AT1和AT2肺泡细胞的许多供体衍生的斑块,以及供体衍生的间质和内皮细胞。这种肺嵌合与纤维化的衰减有关,如组织学,生化,通过计算机断层扫描成像和肺功能测量所证明的。我们的研究为使用肺部细胞移植治疗肺纤维化提供了有力的理由。
