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TRPC6抑制剂（BI 764198）降低了COVID-19引起的ARDS的风险和严重程度：II期随机对照试验
抽象的背景尽管有共同疫苗的可用性，但仍需要研究治疗以降低Covid-19的潜在致命并发症的风险或严重性，例如急性呼吸遇险综合征（ARDS）。这项研究评估了瞬态受体电位通道C6（TRPC6）抑制剂BI 764198的疗效和安全性，以降低ARDS在CoVID-19的患者中的风险和/或严重性，并需要非侵入性的，不受侵入性的氧气支撑（氧气或氧化），氧气或氧气较高（氧气），氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧气，氧化氧）。方法多中心，双盲，随机II期试验，将每天一次的口服BI 764198（n = 65）与安慰剂（n = 64）进行比较28天（+2个月的随访）。主要终点：在第29天还活着和没有机械通气的患者比例。次要终点：活着的患者比例没有氧气（第29天）；发生院内死亡率，重症监护病房的入院或机械通气（第29天）；是时候进行初步反应（临床改善/恢复）；无呼吸机（第29天）；和死亡率（第15、29、60和90天）。结果没有观察到主要终点的差异：BI 764198（83.1％）对安慰剂（87.5％）（估计风险差异–5.39％; 95％CI –16.08至5.30; p = 0.323）。对于次级终点，首先响应的时间更长（速率比0.67; 95％CI 0.46至0.99; p = 0.045）和更长的住院时间（+3.41天； 95％CI 0.49至6.34; p = 0.023; p = 0.023）在BI 764198对BI 764198与位置的观察。没有观察到其他显着差异。试用注册号NCT04604184。在试验臂之间进行治疗的不良事件相似，而BI 764198（n = 7）与安慰剂（n = 2）报告了更多的致命事件。基于对缺乏疗效和致命事件失衡的临时观察（数据监测委员会建议）的临时治疗。结论TRPC6抑制作用无效地降低了需要非侵入性，补充氧气支持的COVID-19患者的ARDS的风险和/或严重程度。
具有不同心脏疾病的老年人表现出个人间个体波动的心肌TRPC6-免疫反应性
摘要：人心脏中的特定心肌位置和规范的瞬态受体电位6（TRPC6）阳离子通道都与心脏病理生理学联系在一起。因此，本研究绘制了与心脏病相关的某些解剖位置中的TRPC6-蛋白分布，并在定向病理评估的背景下。标本是从5个身体供体（4个骨固定，1个亚硝酸盐腌制的盐 - 乙醇 - 多甲基乙二醇（NEP）固定的固定；中位年龄为81岁； 2个雌性），并为基本的组织学污渍和TRPC6- trpc6-免疫组织化学而购买。对后者进行了描述性的分析，涉及正信号的分布和强度。还确定了正式标记心肌的百分比（光阈值法）。仅进行了探索性统计分析。TRPC6-蛋白在每个分析的样品中分布广泛且同质。TRPC6-免疫反应性心肌区域与不同的解剖区域和性别相当。与形式上固定的供体相比，在NEP固定的供体中发现了TRPC6-免疫反应性心肌的明显面积。与其他3个供体相比，两个患有更严重心脏病的供体显示心肌TRPC6-免疫反应性较小。总而言之，在老年人中，TRPC6-蛋白质被广泛分布，严重的心脏病可能与较少的TRPC6-免疫反应性心肌区域有关。组织固定方法代表潜在的混杂因素。