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描述了具有TRPM3复发p的新型患者的描述。 ...
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雷帕霉素和模拟大环内酯免疫抑制剂对TRPM8离子通道的直接调节
提出的工作得到了国家研究，开发和创新办公室的研究赠款（赠款编号：134725，用于B.I.T.，134791，E.L.，137924，用于M.H.Ginop- 2.3.2-15-2016-00050，Ginop-2.3.3-15-2016-00004和Ginop-2.3.2.3.2-15-2016–00044）。B.I.T. 被授予匈牙利科学院的JánosBolyai研究奖学金。 M.R.，T.M.N。 和B.I.T. 得到了创新和技术部的新国家卓越计划[授予号授予编号，用于M.R.，UNKP-22-22-22-4-I-DE-87，用于T.M.M.M.M.M.N. T.V. 实验室的研究 得到了研究基金会的赠款-Flanders（FWO； G0B9520N），KU Leuven研究委员会（C2 -TRP），伊丽莎白女王伊丽莎白神经科学医学基金会和VIB。 该项目已从欧盟Horizon 2020研究与创新计划中获得资金，根据赠款协议号 739593。B.I.T.被授予匈牙利科学院的JánosBolyai研究奖学金。M.R.，T.M.N。 和B.I.T. 得到了创新和技术部的新国家卓越计划[授予号授予编号，用于M.R.，UNKP-22-22-22-4-I-DE-87，用于T.M.M.M.M.M.N. T.V. 实验室的研究 得到了研究基金会的赠款-Flanders（FWO； G0B9520N），KU Leuven研究委员会（C2 -TRP），伊丽莎白女王伊丽莎白神经科学医学基金会和VIB。 该项目已从欧盟Horizon 2020研究与创新计划中获得资金，根据赠款协议号 739593。M.R.，T.M.N。和B.I.T.得到了创新和技术部的新国家卓越计划[授予号授予编号，用于M.R.，UNKP-22-22-22-4-I-DE-87，用于T.M.M.M.M.M.N.T.V.得到了研究基金会的赠款-Flanders（FWO； G0B9520N），KU Leuven研究委员会（C2 -TRP），伊丽莎白女王伊丽莎白神经科学医学基金会和VIB。该项目已从欧盟Horizon 2020研究与创新计划中获得资金，根据赠款协议号739593。
BHV-2100，用于治疗疼痛和偏头痛的首创 TRPM3 拮抗剂
参考文献：1. Koivisto AP 等。国家评论药物发现。 2022；21(1):41-59。 2.Mickle AD 等人。药品。 2016；9(4):72。 3.Bumps D 等。药理学与毒理学年鉴。 2021；61：655-677。 4.Patapoutian A 等人。国家评论药物发现。 2009;8(1):55-68。 5.Fernández-Carvajal A 等人。专家公开调查药物。 2020；29(11):1209-1222。 6.Vandewauw I 等人。自然。 2018；555（7698）：662-666。 7. Vangeel L 等人。 Br J Pharmacol. 2020；177(12):2683-2695。 8. Vriens J 等人。神经元。 2011;70(3):482-494。 9.Aloi VD 等人。疼痛。 2023;164(9):2060-2069。 10. Moulier M 等人。艾利夫。 2020；9：e61103。 11. Alkhatib He 等人。 J 神经科学。 2019；39(40):7840-7852。 12. 苏 S 等。 J 神经科学。 2021；41(11):2457-2474。 13. 赵 S 等.艾利夫。 2020；9：e55634。 14. Lötsch J 等人。国际分子科学杂志2020；21(12):4367。 15.Dyment DA 等人。欧洲人类遗传学杂志。 2019；27(10):1611-1618。 16. Vriens J 等人。在 NeuPSIG 2023 上发表； 2023 年 9 月 7-9 日；葡萄牙里斯本。海报 SA127。
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
瞬态受体电势梅拉斯汀7（TRPM7）离子通道
摘要：Waixenicin A是八角形肌s骨Edmondsoni的异干二萜，是TRPM7离子通道的选择性，有效的抑制剂。研究Waixenicin A的结构 - 活性关系（SAR），我们从S. Edmondsoni分离并分离了相关的二萜。除了已知的二烯酸A（1）和B（2）外，我们还纯化了六种异乙烷二萜，7 s，8 s-8 s-Epoxywaixenicins a（3）和B（4），12-二酰基韦二烯酸A（5），Waixenicin E（Waixenicin e（6），Waixenicin f（7）和20-8），以及20-8）。我们通过NMR和MS分析阐明了3-8的结构。化合物1、2、3、4和6在基于细胞的测定中抑制TRPM7活性，而5、7和8则无活性。出现了一个初步的SAR，表明对九元环的改变并没有减少活性，而12-乙酰毒性组与二氢吡喃结合使用似乎是TRPM7抑制作用所必需的。通过形成共轭氧化核离子中间体，提出生物活性化合物为潜在电物质。全细胞斑块钳实验表明，怀森辛素A抑制作用是不可逆的，与共价抑制剂一致，并且显示了Waixenicin b（2）的纳摩尔效力。1、3、7和8的构象分析（DFT）揭示了对Waixenicin A和同类物的构象的见解，并提供了有关拟议的药效团稳定的信息。
通过TRPM8 RNA依赖性TLR3-NF- ...
炎症是前列腺组织的常见条件，其对癌变的影响是高度争论的。微生物定殖是较小比例的前列腺炎病例的有据可查的原因，但目前尚不清楚大多数无菌炎症报告的基础是什么。在这里，前列腺细胞中PSA表达的雄激素独立的浮动使我们确定了瞬态受体电位阳离子阳离子通道亚家族M成员8（TRPM8）基因在无菌弹药中的基因。前列腺细胞将TRPM8 RNA秘密地塞入细胞外囊泡（EV），在上皮癌细胞EV内吞作用后，Primes TLR3/NF-KB介导的炎症信号传导。此外，表达TRPM8 RNA的翻译缺陷形式的前列腺癌异种移植物在细胞外基质中含有较少的胶原蛋白I型I型I型I型I型，与对照组型相比，在纤维化NK细胞中的显着性NK细胞和更大的坏死区域的较大。这些发现意味着TRPM8的持续雄激素独立的表达构成抗癌先天免疫的影响，这可能构成影响前列腺癌预后的临床相关状况。
Progress interrogating TRPMPZQ as the target of praziquantel
AU：请检查并确认所有标题级别均正确显示：吡喹酮 (PZQ) 是一种长期用于治疗寄生扁虫感染的药物疗法。这些疾病包括由寄生血液、肺和肝吸虫以及各种绦虫感染引起的疾病。尽管 PZQ 的临床使用历史已超过 40 年，但其寄生虫靶标长期以来一直无法确定。然而，来自褪黑素亚家族 (TRPM PZQ) 的扁虫瞬时受体电位离子通道最近被确定为 PZQ 作用的靶标。本文评估了最近对 TRPM PZQ 的实验进展，包括突出该离子通道特性的生化、药理学、遗传学和比较系统发育数据。本文提出了支持 TRPM PZQ 是 PZQ 治疗目标的各种证据，以及进一步研究这种重要临床药物作用机制的其他优先事项。
调节线粒体钙通道（TRPM2/MCU/...
有效的蜂窝通信对于大脑调节肌肉收缩，记忆形成和回忆，决策和任务执行等多种功能至关重要。通过电气和化学信使（包括电压门控通道和神经递质）的快速信号传导来促进这种通信。这些使者通过传播动作电位和中介突触传播来引起广泛的反应。钙涌入和外排对于释放神经递质和调节突触传播至关重要。与氧化磷酸化有关的线粒体和能量产生过程也与内质网相互作用，以存储和调节细胞质钙水平。不同细胞类型中线粒体的数量，形态和分布根据能量需求而变化。线粒体损伤会导致过量的活性氧（ROS）产生。mitophagy是一个选择性过程，它通过自噬体 - 散糖体融合靶向并降解损坏的线粒体。线粒体中的缺陷会导致ROS和细胞死亡的积累。许多研究试图表征神经退行性疾病中线粒体功能障碍与钙失调之间的关系，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病，黑肿瘤疾病，肌萎缩性侧面硬化症，脊髓灰质球脑性脑脑性无动脉症，染色。减少线粒体损伤和积累的介入策略可以作为治疗目标，但是需要进一步的研究来揭示这一潜力。本综述提供了与线粒体在各种神经元细胞中有关的钙信号传导的概述。它严格检查了最新发现，探讨了线粒体功能障碍可能在多种神经退行性疾病和衰老中起的潜在作用。此外，评论还确定了知识中现有的差距，以指导未来研究的方向。
TRPM7激酶的失活靶向人CML细胞中的Akt信号传导和环氧酶-2的表达 DPP-4抑制剂Linagliptin的神经保护作用 小细胞肺癌 青春期前连续的饮食叶酸forti forti forti forta forts ... fatostatin通过减少SREBP2介导的胆固醇代谢在肿瘤渗透T淋巴细胞来促进抗肿瘤免疫力
慢性炎症推动了癌症的发展和发展（48，49）。在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。 在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。 在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。 常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。 但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。 即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原在人类中，两个Cox同工型都会导致炎症过程（50）。在包括CML在内的癌症实体中，COX-2但不表达COX-1的表达（3，51，52）。在人类中的研究表明，使用特定COX-2抑制剂的治疗可能会提供有效的癌症治疗方法（51-53）。常规的非甾体类抗炎药（NSAIDS）通常用于治疗急性炎症和促炎性疾病（54）。但是，它们通常伴随着对心血管系统，胃肠道或肾脏毒性的不利影响。即使是较新的COX-2抑制剂，例如Celecoxib，尽管还原
CETP抑制剂（Cetrapibs） TRPM2抑制剂 bumetanide 带状疱疹（带状疱疹）疫苗 mp101/mp201 甜叶菊
认知活力报告®是由神经科学家在阿尔茨海默氏症药物发现基金会（ADDF）上撰写的报告。这些科学报告包括分析药物，开发药物，药物靶标，补充剂，营养学，食品/饮料，非药物干预措施和危险因素。神经科学家评估了可能影响脑部健康的与年龄相关的健康问题（例如心血管疾病，癌症，糖尿病/代谢综合征）的潜在益处（或危害）。此外，这些报告还包括对安全数据的评估，如果可用的临床试验以及临床前模型的评估。TRPM2抑制剂证据摘要TRPM2抑制剂可能通过防止有毒Ca 2+过载来防止氧化应激损害，但影响可能取决于细胞类型和背景，并且完全安全风险尚不清楚。