Takotsubo心肌病(TTC),也称为压力诱导的心肌病或“破碎心脏综合征”,是心肌功能障碍的短暂形式,通常是由情绪或身体压力触发的。虽然通常与情绪困扰和可能的身体压力有关,但在身体创伤的背景下,TTC很少报道,包括钝性胸部受伤。本病例报告描述了一名84岁妇女中TTC的新颖实例,该妇女在发生车辆事故后发展了病情,导致胸部钝性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除,该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。 表现时患者的左心室射血分数为25-30%,表明严重的收缩功能障碍。 讨论了患者的临床课程,诊断结果和管理,从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。 此案例支持先前的发现,即情绪和身体压力可以触发TTC,但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。 它还在老年人中引入了TTC的一个新方面,强调了考虑这种诊断的重要性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除,该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。表现时患者的左心室射血分数为25-30%,表明严重的收缩功能障碍。讨论了患者的临床课程,诊断结果和管理,从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。此案例支持先前的发现,即情绪和身体压力可以触发TTC,但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。它还在老年人中引入了TTC的一个新方面,强调了考虑这种诊断的重要性。
1 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院心脏病学系和分子与临床医学系/瓦伦堡实验室、萨尔格伦斯卡学院医学研究所、哥德堡大学,2 意大利萨勒诺圣乔凡尼迪迪奥和鲁吉达拉戈纳大学医院心脏科;3 意大利那不勒斯 A. Cardarelli 医院心脏病学分部;4 德国海德堡大学实验心脏病学研究所;5 德国心血管研究中心(DZHK)合作伙伴站点,德国海德堡/曼海姆;6 德国海德堡大学普通内科和心身医学系;7 意大利萨勒诺大学医学、外科和牙科系;8 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所; 9 阿伯丁心血管和糖尿病中心,阿伯丁大学医学和牙科学院,英国阿伯丁;1 0 米兰比可卡大学医学诊所,意大利米兰;11 意大利巴里大学医院心胸外科大学心脏病学部;1 2 意大利萨萨里大学医院临床和介入心脏病学;1 3 德国吕贝克 Sana Kliniken;
功能障碍。管理主要涉及提供服务,其中一小部分患者发展为心源性休克。4 TC的复发很少见,估计为1 E 6%,“超级复发”(定义为2 TC复发)异常罕见。5,6复发性TC的拟议的病理生理机制涉及调节胺激增,导致瞬时心肌收缩性和功能障碍。7 Kato等。 试图通过对1400名被诊断为TC的患者进行回顾性分析来确定与复发性TC相关的患者风险因素。 8有趣的是,糖尿病和高胆固醇血症在复发性TC的患者中更为普遍,而患有明显的心血管危险因素的糖尿病和胆固醇血症与复发性TC无关。 8在复发性TC的患者中,人们更频繁地观察到更频繁地观察到频率更高的频率,包括焦虑,癫痫发作,脑血管疾病和偏头痛。 8这项研究突出了与TC相关的重要风险因素。 8,7 Kato等。试图通过对1400名被诊断为TC的患者进行回顾性分析来确定与复发性TC相关的患者风险因素。8有趣的是,糖尿病和高胆固醇血症在复发性TC的患者中更为普遍,而患有明显的心血管危险因素的糖尿病和胆固醇血症与复发性TC无关。8在复发性TC的患者中,人们更频繁地观察到更频繁地观察到频率更高的频率,包括焦虑,癫痫发作,脑血管疾病和偏头痛。8这项研究突出了与TC相关的重要风险因素。8,
Takotsubo心肌病(CT),也称为应激诱导的心肌病,是一种可逆综合征,通常以急性冠状动脉综合征呈现,尤其是在绝经后女性中。病理生理学涉及多种因素,包括冠状动脉血管痉挛,微循环功能障碍,儿茶酚胺能攻击和交感神经多动。经典表现的诊断是在左心室的前隔离区域中存在节段性的变化,以刺激性或运动障碍的形式发生,与基础片段的超型相关,在缺乏阻塞性冠状动脉疾病的情况下,这会证明这种改变而导致这种变化。最初,人们认为CT是一种自我限制条件,预后良好。但是,目前,它被认为是一种病理,在短期和长期内,并发症率高,发病率和死亡率高。尽管第一个描述是30年前的1990年,即Sato,但病因学和病理生理学仍然没有完全定义,我们仍然没有用于标准化诊断和治疗的国际指南。
质子泵抑制剂(PPI)诱导的低磁性血症,最初描述的2006年,近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂(H2RA)相比,PPI的电解质异常频率更高,包括低镁血症,低钙血症,低核血症和低钠血症;低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例,她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常,即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是,她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化,这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外,她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病,这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
左心室功能障碍的急性,瞬态发作是Takotsubo综合征的特征。它代表所有急性冠状动脉综合征(ACS)的所有病例中的2%,并且主要发生在绝经后妇女中,通常是遵循明显的身体或情感压力源。可以根据临床症状和血管造影的冠状动脉疾病诊断。心室术仍然是诊断的金标准。尽管其短暂性特征特征塔takotsubo综合征不应被视为良性疾病,因为并发症发生在几乎一半的患者中,而死亡率达到4-5%。最近,由于大规模释放儿茶酚胺导致心肌功能障碍,Takotsubo综合征也可能导致永久性心肌损伤。已经采取了不同的机制来解释这种迷人的综合征,例如斑块破裂和血栓形成,冠状动脉痉挛,微循环功能障碍,儿茶酚胺毒性以及心肌存活途径的激活。这里仍然存在一些需要研究的Takotsubo综合征:心脏与大脑之间的复杂关系,永久性心肌损害的风险以及心肌细胞的损害。我们的综述旨在阐明这种复杂疾病的病理生理学和机制,以管理诊断和治疗算法,以在医生和患者之间产生功能协同作用。
建模人类疾病是揭示基本机制和病理生理学基础的关键工具。takotsubo综合征(TS),一种类似于心肌梗塞的心力衰竭的急性形式,表现为心室的可逆区域壁运动异常(RWMA)。尽管与心肌梗塞的死亡率和临床相似性,但TS病因仍然难以捉摸,压力和儿茶酚胺扮演着核心角色。本综述深入研究了当前的TS动物模型,旨在评估其复制关键临床特征并确定局限性的能力。对已发表的动物模型的深入评估揭示了研究之间TS定义的差异。我们注意到,儿茶酚胺诱导的模型,尤其是在啮齿动物中的大量患病率。尽管这些模型阐明了TS,但仍有可能进行修复。TS研究中的转化成功取决于与人类TS特征保持一致并展示包括瞬态RWMA的关键特征的模型。动物模型,以进行适当解释的应用触发器的各种系统变化。本综述是研究人员的指南,主张严格的TS模型标准并提高转化有效性。
在此更新的综述中,我们考虑了对这个复杂临床实体的理解的最新进展,特别着重于解决广泛而更新的主题范围,包括流行病学,生理病理学,诊断,临床表现,治疗和预后。我们不仅试图涵盖TT的核心方面,而且还结合了各种观点,尖端的研究和新兴见解。此外,我们确定了缺乏共识以及需要进一步调查的领域,因此不仅总结了现有知识,而且还强调并提出了未来研究的指示。我们根据叙事审查报告清单(可在https://cdt.amegroups.com/article/article/10.21037/cdt-23-283/rc)介绍本文。
Ovidio De Filippo 1 † , Victoria L. Cammann 2 † , Corrado Pancotti 3 † , Davide Di Vece 2 , Angelo Silverio 4 , Victor Schweiger 2 , David Niederseer 2 , Konrad A. Szawan 2 , Michael Würdinger 2 , Iva Koleva 2 , Veronica Dusi 1 , Michele Bellino 4 , Carmine Vecchione 4,5 , Guido Parodi 6 , Eduardo Bossone 7 , Sebastiano Gili 8 , Michael Neuhaus 9 , Jennifer Franke 1 0 , Benjamin Meder 1 0 , Miłosz Jaguszewski 11 , Michel Noutsias 1 2 , Maike Knorr 1 3 , Thomas Jansen 1 3 , Wolfgang Dichtl 1 4 , Dirk von Lewinski 1 5,Christof Burgdorf 1 6,Behrouz Kherad 1 7,CarstenTschöpe1 7,Annahita Sarcon 1 8,Jerold Shinbane 1 9,Lawrence Rajan 20,Guido Michels 2 1,Roman Pfist Ander Pott 30,Philippe Meyer 3 1,Marco Roffi 3 1,Adrian Banning 32,Mathias Wolfrum 33,Florim Cuculi 33,Richard Kobza 33,Richard Kobza 33,Thomas A. Fischer 34,Tuija Vasankari 35 , 拉法尔·德沃拉科夫斯基 37 , 菲利普·麦卡锡 37 , 克里斯托夫·凯泽 38 , 斯蒂芬·奥斯瓦尔德 38 , 莱昂纳达·加利乌托 39 , 克里斯蒂娜·陈 40 , 保罗·布里奇曼 40 , 丹尼尔·博格 4 1 ,42 , 克莱门特·德尔马斯 43 , 奥利维尔·莱雷斯 43 , 叶卡捷琳娜·吉利亚罗娃 44 , 亚历山德拉·希洛娃 44 , 米哈伊尔·吉利亚罗夫 44 , 易卜拉欣·埃尔-巴特拉维 45,46 , 易卜拉欣·阿金 45,46 , 卡罗琳娜·波莱德尼科娃 47 , 彼得·图塞克 47 , 戴维·E·温彻斯特 48 , 迈克尔·马苏米 48 , 扬·加卢斯卡 49 , 克里斯蒂安·乌凯纳 50 , 格雷戈尔·波格拉延 5 1 , 佩德罗Carrilho-Ferreira 52 , Christian Hauck 53 , Carla Paolini 54 , Claudio Bilato 54 , Yoshio Kobayashi 55 , Ken Kato 55 , Iwao Ishibashi 56 , Toshiharu Himi 57 , Jehangir Din 58 , Ali Al-Shammari 58 , Abhiram Prasad 59 , Charanjit S. Rihal 59 , Kan Liu 60 , P. Christian Schulze 6 1 , Matteo Bianco 62 , Lucas Jörg 63 , Hans Rickli 63 , Gonçalo Pestana 64 , Thanh H. Nguyen 65 , Michael Böhm 50 , Lars S. Maier 53 , Fausto J. Pinto 52 , Petr Widimsk´y 47 , Stephan B. Felix 4 1,42,Ruediger C. Braun-Dullaeus 66,Wolfgang Rottbauer 30,GerdHasenfuß24,Burkert M. 70,Francesco Bruno 1,William Kong 7 1,Mayank Dalakoti 7 1,Yoichi imori 72,ThomasMünzel1 3,Filippo Crea 39,ThomasF.Lüscher73,74,Jeroen J.Bax 75,Frank Ruschitzka 2,frank Ruschitzka 2,Gaetzka 2,Gaetzka de farisel deeria deeria dieria dieria pieria pierari 1,Pierari 1,Pierari 1,i 1, 3、Jelena R. Ghadri 2、Rodolfo Citro 5.76、Fabrizio D'Ascenzo 1 ‡、Christian Templin 2 * ‡
阿尔茨海默氏病(AD)是一种神经退行性疾病,其特征是症状发作,通常在以后的生活中发生,以及包括学习,记忆,言语和行为在内的认知功能的严重缺陷。正在进行的研究努力寻求探索预防和治疗AD的方法,并研究现有和新颖的治疗方法的分子机制,包括针对AD或患有AD风险的人的锻炼,饮食和药物治疗方案。在这些干预措施中,饮食干预措施因解决该疾病的潜力而引起了人们的关注。饮食是人类日常活动中最基本的饮食之一,而受控的饮食实践(例如禁食)已成为预防疾病和治疗的基本临床方法。研究结果表明,禁食有望有效减轻与年龄或疾病结果相关的认知下降和改善。禁食在解决AD和相关疾病方面的临床功效可能基于其对各种分子机制的影响,包括神经炎症,神经胶质细胞激活,胰岛素抵抗,自噬调节,神经再生,肠道微生物组和淀粉样蛋白蛋白-β和tau蛋白的积累。本研究回顾了基于AD患者和疾病模型中禁食的治疗作用的可能分子机制,以建立一种理论基础,以将禁食用作可行的AD治疗方法。