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线性共轭四聚体作为表面修饰的层...
表面修饰的层对于钙钛矿太阳能电池的性能和稳定性很重要，但是对表面改性材料的研究仍落后于光伏磁场中的钙钛矿材料。在这项工作中，通过高合成产率的Stille耦合开发了线性共轭的四聚体IDTT4PDI。IDTT4PDI表现出极好的溶解度，热稳定性，合适的Lumo水平（-4.08 eV）和高电子迁移率，这意味着它适合在倒置的钙钛矿太阳能电池中用作表面修饰层。使用IDTT4PDI作为表面修饰的层改善了钙钛矿层和PCBM膜之间的界面接触，减少了陷阱辅助的重组，并提高了电子传输效率。结果，IDTT4PDI-MAPBI 3 PEROVSKITE倒置设备可实现超过20％的效率，该设备远高于控制装置（17％）。这项工作为使用线性二酰亚胺衍生物作为有效的表面修饰材料打开了一个新方向，以实现高效的钙钛矿太阳能电池。
彭德尔顿，南卡罗来纳州 29670 | (864) 646-6282 - Tetramer Technologies
Tetramer 位于南卡罗来纳州克莱姆森附近，是一家先进材料公司，致力于开发市场驱动的材料，并将这些材料从实验室转移到市场或战场。凭借广泛的研发和制造能力，Tetramer 既是研究合作伙伴，也是专有定制材料的供应商。我们还提供分析服务，帮助制造商解决与材料相关的挑战。我们的团队包括具有有机、物理、聚合物和分析化学、陶瓷工程、材料科学和化学工程背景的科学家和工程师。凭借在材料设计、合成、分析表征和放大方面的专业知识，我们为合作伙伴提供从分子到制造的每个创新阶段的定制支持。
2024澳大利亚 - 新西兰新西兰专家共识声明
transthyretin（TTR）以前被称为白蛋白，由四表富的单体组成。这些作为四聚体循环，并携带甲状腺素和视网膜结合蛋白（即转运甲状腺素和视黄醇）。它主要在肝脏中产生，但在脉络丛和视网膜中也产生。如果TTR四聚体变得不稳定并分离成单体，则单体具有内源性分子的折叠能力，然后形成淀粉样蛋白。导致与年龄相关的野生型甲状腺素蛋白淀粉样变性
β-血红蛋白病：基于基因组编辑的治疗策略的测试台
血红蛋白是一种由两个α和两个β链组成的四聚体蛋白，每个蛋白包含一个可逆地结合氧的血红素基团。为满足生长生物体的需求，血红蛋白变化的组成稳定地保持了1：1比例的α-样链和β-样链的平衡产生。成人血红蛋白（HBA）由两个α和两个β亚基（α2β2四聚体）组成，而胎儿血红蛋白（HBF）由两个γ和两个α亚基（α22γ2四型四室）组成。β-珠蛋白产生中的定性或定量缺陷引起两个最常见的单基因疾病：β-丘脑中性贫血和镰状细胞病。这些疾病的高频和造血干细胞的相对可及性使它们成为基于基因组编辑的治疗干预措施的理想候选者。这些策略朝两个方向移动：纠正引起疾病的突变和成人细胞中HBF表达的重新激活，以尝试重现遗传性胎儿血红蛋白（HPFH）天然突变的作用，从而减轻了β-血红蛋白毒素的严重性。两种研究线都取决于迄今为止获得的知识，这些知识是控制了发育过程中球蛋白基因差异表达的调节机制。
利用 E3 连接酶 KLHDC2 针对目标蛋白质...
通过 PROTAC（蛋白水解靶向嵌合体）和分子胶小分子进行靶向蛋白质降解 (TPD) 是一种新兴的治疗策略。为了扩大可用于 TPD 的 E3 连接酶名单，我们描述了靶向 E3 连接酶 KLHDC2 的小分子配体的发现和生化表征。此外，我们将这些 KLHDC2 靶向配体功能化为基于 KLHDC2 的 BET 家族和 AR PROTAC 降解剂，并展示了 KLHDC2 依赖的靶蛋白降解。此外，我们还深入了解了 KLHDC2 E3 连接酶复合物的组装。通过生化结合研究、X 射线晶体学和低温电子显微镜，我们表明 KLHDC2 E3 连接酶组装成通过其自身 C 末端结合在一起的动态四聚体，并且该组装可以通过底物和配体的结合进行调节。
普通文章
由于尿酸酶基因的进化突变，尿酸酶存在于细菌、真菌、酵母、植物和除人类以外的哺乳动物中 [6]。这种酶主要位于肝脏中，四聚体与分子量为 32-33 kDa 的亚基的过氧化物酶体结合 [7]。尿酸酶负责肝细胞过氧化物酶体中晶体核心的形成 [8]。尿酸酶因治疗痛风性关节炎而广为人知，痛风性关节炎是一种常见的炎性关节炎。体液中尿酸浓度升高（儿童 3.6 mg dl -1，男性 > 7 mg dl -1，女性 6 mg dl -1）会导致一种称为高尿酸血症的疾病，其中血液中尿酸钠晶体的积聚会导致关节内和关节周围疼痛和炎症 [9]。人类痛风的原因之一是缺乏尿酸酶 [10]。尿酸酶的使用会导致血浆尿酸水平下降，这是治疗高尿酸血症和痛风的替代方法。最初，来自黄曲霉的天然尿酸酶被用于治疗高尿酸血症、痛风、预防和肿瘤
转甲状腺素心脏淀粉样变性的改良疗法
甲状腺素转运蛋白心脏淀粉样变性 (ATTR-CA) 是一种不可避免地进展且致命的心肌病。随着对甲状腺素转运蛋白错误折叠以及随后心肌内淀粉样蛋白原纤维积聚的潜在发病机制的了解不断加深，人们开发了几种作用于疾病途径不同阶段的疾病改良疗法。Tafamidis 是首个获批用于治疗 ATTR-CA 的疗法，至今仍是唯一一个，它与 acoramidis 一起稳定甲状腺素转运蛋白四聚体，防止分解、错误折叠和淀粉样蛋白原纤维的形成。基因沉默剂（如 patisiran、vutrisian 和 eplontersen）和新型基因编辑疗法（如 NTLA-2001）可减少肝脏中甲状腺素转运蛋白的合成。抗淀粉样蛋白疗法是 ATTR-CA 的另一种治疗策略，旨在结合淀粉样蛋白原纤维表位并刺激巨噬细胞介导的心肌淀粉样蛋白原纤维清除。许多此类疗法尚处于早期研究阶段，但代表了尚未满足临床需求的重要领域，甚至可能逆转疾病并恢复晚期患者的心脏功能。
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。
修改甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性的疗法
兰氏蛋白心脏淀粉样蛋白病（ATTR-CA）代表一种无情的渐进性和致命的心肌病。对导致经甲状腺素蛋白错误折叠的潜在发病机制以及随后在心肌内的淀粉样蛋白原纤维的积累导致了几种在疾病途径不同阶段起作用的疾病改良疗法的发展。tafamidis是第一个，迄今为止仍然是唯一批准用于治疗Attr-CA的治疗方法，与阿ac虫一起稳定了甲状腺素四聚蛋白四聚体，防止分类，偏置和形成淀粉样纤维纤维。基因沉默剂，例如Patisiran，vutrisian和eplontersen，以及新型的基因编辑疗法，例如NTLA-2001，可以减少经硫代蛋白的肝合成。抗淀粉样蛋白疗法代表了Attr-CA治疗的另一种策略，旨在结合淀粉样蛋白原纤维表位并刺激巨噬细胞介导的从心肌中去除淀粉样蛋白原纤维。其中许多治疗方法处于早期研究阶段，但代表了未满足的临床需求的重要领域，即使在患有晚期疾病的患者中，也可能会逆转疾病并恢复心脏功能。