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创伤性脑损伤中的目标温度管理......
创伤性脑损伤 (TBI) 是全球范围内导致残疾和死亡的重要原因。许多研究旨在通过减少 TBI 患者的继发性脑损伤来获得良好的神经系统结果。然而，迄今为止仍缺乏突破性的成果。由于已证实亚中度低温 (32°C–35°C) 有助于循环停止后康复患者的神经系统恢复，因此它已被认为是 TBI 患者的主要神经保护治疗方案。此后，许多关于治疗性低温 (TH) 对严重 TBI 效果的临床研究已经开展。然而，许多大规模随机对照研究并未证明其有效性和安全性。相反，一些研究表明肺炎等并发症导致的死亡率增加，因此不强烈推荐用于严重 TBI 患者。最近，一些研究表明，在急性硬膜下血肿等肿块性病变的情况下，TH 可能有助于预防术后再灌注/缺血性损伤，并且还被证明可有效控制颅内压。总之，TH 仍然是 TBI 神经保护治疗研究的中心。如果能采取适当的措施来减轻治疗过程中可能发生的许多不良事件，则可以确认更积极的疗效。在本综述中，我们研究了目标体温管理诱导、维持和复温过程中可能发生的不良事件，并考虑预防和解决这些事件的方法。
温和的体温过低与健康的异氟烷 - 麻醉CAT中静脉晶体液的静脉晶体液的体积动力学参数有关
血管舒张。3此外，作为猫的重新加热，存储在电容血管中的流体可能会迅速重新恢复活性循环，可能导致多余的循环。3在人类中，动脉血压的降低与消除液体的消除相关。4，尽管尚未在猫中专门研究这种现象，但它提高了一种可能性的可能性，即由于消除较慢而导致的猫可能会同样将液体保留更长的液体。尽管在猫中没有充分记录，但是许多哺乳动物中的轻度至中度低温会导致尿液产生增加，这是一种称为冷diuresis的现象。5这种作用归因于在核心温度明显下降之前，在轻度低温下发生的肾血流增加了，该血液流量是外周血管收缩。随着体温过低的进展，抗利尿激素水平降低可以进一步增强利尿作用。6因此，与给出的静脉曲张CAT相同的同一流体，可以消除对高温CAT的静脉注射剂量。了解体温过低期间液体推注的行为可以为降压猫的流体疗法提供宝贵的见解，这对于改善我们对该物种的休克的理解和治疗至关重要。体积动力学（VK）分析是药代动力学（PK）原理的适应性，可允许对静脉输液处置进行分析和模拟。将质量平衡方程式应用于串行血液 - 球蛋白（HB）测量值，可以使用VK技术对等离子体体积的变化进行外交易和分析。卷7，8个关于VK的综合评论。7 –11简短地，VK分析基于以下概念：以指定速率施加的iv流体增加了可扩展空间的体积。随着时间的流动从体内消除并有可能分布，该扩展空间的体积随时间变化。
大脑通信ain通信
由于治疗性体温过低仅是针对新生儿脑病的部分保护，因此迫切需要安全有效的辅助疗法。褪黑激素和红细胞生成素表现为安全有效的神经保护疗法。我们假设褪黑激素和红细胞生成素单独增强12-h-体温过低（双疗法）和体温过低þ褪黑激素ÞERYTHRO-poietin（三重疗法）导致最佳脑保护。Following carotid artery occlusion and hypoxia, 49 male piglets ( < 48 h old) were randomized to: (i) hypothermia þ vehicle ( n ¼ 12), (ii) hypothermia þ melatonin (20 mg/kg over 2 h) ( n ¼ 12), (iii) hypo- thermia þ erythropoietin (3000 U/kg bolus) ( n ¼ 13)或（iv）三重疗法（n¼12）。褪黑激素或媒介物。缺氧 - 异常严重程度相似。缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和促红细胞生成素给药后30分钟（Max-imum浓度10 000 mU/mL），在缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和30分钟内达到治疗水平。与体温过低的媒介物相比，我们观察到振幅综合的EEG恢复速度从25到30小时，低温褪黑激素（P¼0.02）和低温促红细胞生成素（P¼0.033）（p¼0.033），并使用Triple Pairmipation（P¼0.042）。磁共振光谱乳酸/ N-乙酰天冬氨酸峰值比在体内 - MIAÞ褪黑激素（p¼0.012）和三重治疗（P¼0.032）时在66 h时较低。总体而言，褪黑激素和促红细胞生成素是安全有效的辅助疗法。三重疗法对双重疗法没有增加的好处。与低温褪黑激素，末端脱氧核苷酸转移 - ASE介导的三磷酸脱氧尿苷三磷酸脱氧尿苷 - 末端结实的阳性细胞在感觉运动皮层中降低脑室周围白质（p¼0.039）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷型脱氧尿苷末端的标记阳性细胞伴有低温促红细胞生成素，但少突胶质细胞转录因子2增加了8个大脑区域（p <0.05）的5个标记阳性细胞。低温mel褪黑激素双重疗法导致振幅综合的恢复，乳酸/N-乙酰基天冬氨酸的改善以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧甲甲基尿苷的脱氧甲甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基镍含量细胞的脱氧基因甲基甲基化型细胞的脱氧基因甲基脱氧型细胞的升高和减少。体温过低þ红细胞生成素双重疗法与脑电图恢复相关，最有效地促进少突胶质细胞存活。褪黑激素和促红细胞生成素感染的细胞死亡和少突胶质细胞的生存方式有所不同，反映了可能在长期研究中变得更加可见的独特神经保护机制。用早期的褪黑激素和后来的促红细胞生成（在体温过低之后）的疗法破坏了治疗方法，可以提供更好的保护；每种疗法都有互补作用，在缺氧 - 异常后神经毒性级联反应期间可能至关重要。