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由于治疗性体温过低仅是针对新生儿脑病的部分保护，因此迫切需要安全有效的辅助疗法。褪黑激素和红细胞生成素表现为安全有效的神经保护疗法。我们假设褪黑激素和红细胞生成素单独增强12-h-体温过低（双疗法）和体温过低þ褪黑激素ÞERYTHRO-poietin（三重疗法）导致最佳脑保护。Following carotid artery occlusion and hypoxia, 49 male piglets ( < 48 h old) were randomized to: (i) hypothermia þ vehicle ( n ¼ 12), (ii) hypothermia þ melatonin (20 mg/kg over 2 h) ( n ¼ 12), (iii) hypo- thermia þ erythropoietin (3000 U/kg bolus) ( n ¼ 13)或（iv）三重疗法（n¼12）。褪黑激素或媒介物。缺氧 - 异常严重程度相似。缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和促红细胞生成素给药后30分钟（Max-imum浓度10 000 mU/mL），在缺氧 - 异常（15-30 mg/L）和30分钟内达到治疗水平。与体温过低的媒介物相比，我们观察到振幅综合的EEG恢复速度从25到30小时，低温褪黑激素（P¼0.02）和低温促红细胞生成素（P¼0.033）（p¼0.033），并使用Triple Pairmipation（P¼0.042）。磁共振光谱乳酸/ N-乙酰天冬氨酸峰值比在体内 - MIAÞ褪黑激素（p¼0.012）和三重治疗（P¼0.032）时在66 h时较低。总体而言，褪黑激素和促红细胞生成素是安全有效的辅助疗法。三重疗法对双重疗法没有增加的好处。与低温褪黑激素，末端脱氧核苷酸转移 - ASE介导的三磷酸脱氧尿苷三磷酸脱氧尿苷 - 末端结实的阳性细胞在感觉运动皮层中降低脑室周围白质（p¼0.039）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷型脱氧尿苷末端的标记阳性细胞伴有低温促红细胞生成素，但少突胶质细胞转录因子2增加了8个大脑区域（p <0.05）的5个标记阳性细胞。低温mel褪黑激素双重疗法导致振幅综合的恢复，乳酸/N-乙酰基天冬氨酸的改善以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧甲甲基尿苷的脱氧甲甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基镍含量细胞的脱氧基因甲基甲基化型细胞的脱氧基因甲基脱氧型细胞的升高和减少。体温过低þ红细胞生成素双重疗法与脑电图恢复相关，最有效地促进少突胶质细胞存活。褪黑激素和促红细胞生成素感染的细胞死亡和少突胶质细胞的生存方式有所不同，反映了可能在长期研究中变得更加可见的独特神经保护机制。用早期的褪黑激素和后来的促红细胞生成（在体温过低之后）的疗法破坏了治疗方法，可以提供更好的保护；每种疗法都有互补作用，在缺氧 - 异常后神经毒性级联反应期间可能至关重要。
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