Chatham,新泽西州,2025年3月10日(Globe Newswire) - Tonix Pharmaceuticals Holding Corp.(NASDAQ:TNXP)(Tonix或Company)(Tonix或Company),这是一家完全综合的生物制药公司,具有销售的产品,并提供了一项开发候选人的筹集资金,该公司已授予(MCR)(MCR)(MCR)(MCR), TNX-801(重组Horspox病毒,活疫苗)。MCDC是一个工业,学术和非营利组织的财团,支持美国政府满足军事产品对医疗产品的要求,以防止化学,生物,放射学和核(CBRN)威胁。TNX-801作为MPOX和天花疫苗正在开发中,有可能通过创新的替代方法传递,以提高患者依从性,易用性和耐受性。MCDC赠款将允许进一步进行全面的市场分析,目标市场识别和商业化计划,包括私人和政府市场。
基底神经节中的多巴胺能功能障碍,尤其是在梭子鱼后部,通常被视为运动速度慢的主要病理机制(即Bradykinesia)在帕金森氏病中。然而,纹状体多巴胺损失无法解释运动表型和衰落率的个体差异,这意味着运动症状的表达取决于其他机制,其中一些机制本质上可能是补偿性的。基于观察到帕金森氏症患者的帕特托预性皮层中与运动相关活性增加的观察,我们测试了以下假设:临床严重程度个体差异是由补偿性皮质机制确定的,而不是基底神经神经神经节的功能障碍。使用功能性MRI,我们在353例帕金森氏病(≤5年疾病持续时间)和60个健康对照的患者中测量了与运动相关的大脑活动的变异性。在此任务中,我们通过改变个人可以选择的可能行动数量来操纵行动选择需求。临床可变性以两种方式表征。首先,将患者分为三种先前验证的离散临床亚型,这些亚型被认为反映了α-突触核蛋白繁殖的不同途径:弥漫性 - 触觉剂(n = 42),中间体(n = 128)(n = 128)或轻度运动 - 运动或运动率(n = 150)。第二,我们将整个样本中的Bradykinesia严重程度和认知表现的得分作为连续度量。患者表现出运动缓慢(较长的响应时间)和与对照组相比的基底神经节中与运动相关的活性降低。但是,临床亚型之间的基底神经节活性没有差异,并且与临床分数无关。这表明纹状体功能障碍在塑造临床严重程度的个体差异方面的作用有限。与我们的假设一致,我们观察到与患有轻度运动主要亚型的患者的parieto-premotor皮层中相关的动作选择相关活性增强,均与具有弥漫性实质性亚型和对照的患者相比。此外,parieto-premotor活性的增加与降低的头屈肌的严重程度和更好的认知能力有关,这表明了补偿性作用。我们得出的结论是,帕特托 - 前期薪酬而不是基底神经节功能障碍,塑造了帕金森氏病症状严重程度的个体变异性。未来的干预措施可能会集中于维持和增强补偿性皮质机制,而不仅仅是试图使基底神经节功能障碍归一化。
环磷酰胺(CPA)具有抗癌特性,具有许多副作用,包括血肿毒性,而Ranferon-12 tonic(RFT)具有出血作用。这项研究调查了RFT对CPA治疗大鼠造血性的缓解作用。二十四只动物分为四只(n = 6),并按照指示进行口服治疗:A组:(对照)连续7天接受了0.4 mL的生理盐水(PS); B组:(CPA)在7天接受了0.4 mL的PS,然后在第7天进行了一次腹膜内剂量的CPA(200 mg/kg); C组:( RFT)以0.029 mL/kg的速度接收7天; D组:( RFT+CPA)以0.029 ml/kg的速度接收7天,然后在第7天进行一次腹膜内剂量的CPA。最终治疗后二十四小时,将动物称重,麻醉和牺牲。血液是通过心脏穿刺获得的,并转移到EDTA和普通管以进行进一步分析。结果表明,单一剂量的CPA(200 mg/kg)显着降低了白细胞,血红蛋白,红细胞,填充细胞体积和血小板的水平(值> 36%)。此外,体温显着(P <0.05)升高了5.1%。此外,观察到MDA含量伴随升高的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的水平降低。所有这些改变都得到了减轻;在某种程度上,在CPA管理之前先用RFT进行预处理的动物。该研究表明,RFT可以通过调节造血因素来抑制氧化应激,从而降低CPA管理大鼠的血肿性,从而促进造血因子。
大约三分之一的新生儿癫痫发作对包括苯巴比妥在内的第一线抗惊厥药不反应,从而增强了阶段性抑制。当GABA在这个年龄段主要是去极性时,新生儿的癫痫发作是否会降低新生儿的癫痫发作样活性。我们评估了使用THIP [4,5,6,7-四氢异沙唑(5,4-C)吡啶-3-OL,GABOXADOL],δ-s-subunit - 选择性GABA A受体激动剂,降低癫痫发作的活性,使用Neonatal C57bl/6J pers ne pers perseps c57bl/6j,是否会增加富集性抑制作用。急性脑切片。全细胞斑块钳记录表明,thip增强了V层新皮层和CA1锥体神经元中的GABA能抑制性 - 迭代性 - 及其在不改变SEPC特征的情况下增加了其rheobase。两光子钙成像表明,增强两个大脑区域的神经元纤维性的活性降低了神经元纤维。在4-氨基吡啶和低Mg 2+的药物癫痫发作中,以剂量依赖性的方式,thip降低了新皮层和新生儿和成人脑切片的新生儿和成人脑切片的CA1海马区域的癫痫活性。我们得出的结论是,新皮层V和CA1锥体神经元具有滋补性抑制性电导,并且在增强时,它们会减少神经元的结构并降低癫痫发作样活性。因此,增强补品抑制可能是治疗新生儿癫痫发作的可行方法。
通过可穿戴传感器捕捉的生理信号来表征信息处理活动 (IPA),例如阅读、聆听、说话和写作,可以拓宽对人们如何产生和消费信息的理解。然而,传感器对外部条件高度敏感,而这些条件并不容易控制——即使在实验室用户研究中也是如此。我们进行了一项初步研究 (𝑁 = 7),以评估使用多个传感器的四种 IPA(阅读、聆听、说话和写作)中生理信号的稳健性和灵敏度。收集的信号包括皮电活动、血容量脉搏、凝视和头部运动。我们观察到参与者之间的一致趋势,以及四种 IPA 之间具有统计学上显着差异的十个特征。我们的结果为用户遇到 IPA 时生理反应的差异提供了初步的定量证据,揭示了根据 IPA 分别检查信号的必要性。本研究的下一步将进入特定的环境,即信息检索,并且 IPA 被视为与搜索系统的交互方式,例如通过说话或打字提交搜索查询。
Cortical thickness alterations and systemic inflammation define long-COVID patients with cognitive impairment Bianca Besteher 1,2,3 *, Tonia Rocktäschel 1,2,3 *, Alejandra P. Garza 4 , Marlene Machnik 1 , Johanna Ballez 1 , Dario-Lucas Helbing 1,2,3 , Kathrin Finke 5 , Philipp Reuken 6 , Daniel Güllmar 7 , Christian Gaser 1,2,3,5 , Martin Walter 1,2,3 , Nils Opel 1,2,3 **, Ildiko Rita Dunay 2,3,4 ** 1 Department of Psychiatry and Psychotherapy, Jena University Hospital, Germany 2 German Center for Mental Health (DZPG) 3 Center for Intervention and Research on adaptive and maladaptive brain Circuits underlying mental health (C-I-R-C),Halle-Jena-Magdeburg 4炎症与神经变化研究所,德国Otto-von-guericke-大学麦格德堡,德国5个神经病学系,德国耶拿大学医院6,德国6日6日内科学院IV级IV,胃肠病学疾病,肝病学院,疾病学院,诊断学院,二流学院和研究院。干预放射学,耶拿大学医院 - 弗里德里希·席勒大学耶拿,德国
本研究研究了阳离子和杨中心甲醇的治疗方法在姜黄蛋白A(CON A)/脂多糖(LPS)刺激的脾细胞增殖(适应性免疫)和自然杀伤(NK)细胞活性(Innate Insate Immunity in ex ex ex vivo)中的影响。结果表明,在用大多数Yin草药提取物进行治疗时,增强了Con A/LPS刺激的脾细胞的增殖,但只有Yang(但不是Yin)草药提取物刺激的NK细胞活性。The differential effects of Yin- and Yang-Chinese tonifying herbs on innate and adaptive immunity are consistent with the Chinese medicine theory which depicts the Yin and Yang functional components of Zheng Qi (vital energy), with the Yang component being responsible for the first line of defense against invading microorganisms (i.e., innate immunity) and the Yin oner serving as a follow-up defensive response (自适应免疫)。关键字
1卢布林医科大学病理生理学系,波兰卢布林20-090; katarzyna.zaluska-ogryzek@umlub.pl(k.z.-o.); pawel.marzeda@umlub.pl(p.m.); paula.wroblewska-luczka@umlub.pl(p.w.-ł)2农村卫生研究所医学人类学系,波兰卢布林20-090;马格达莱纳(Magdalena)。 plewa_z@o2.pl 4农村卫生研究院毒理学和食品安全部,波兰卢布林20-090; bojar.hubert@imw.lublin.pl 5美国加利福尼亚州萨克拉曼多分校医学院神经病学系,美国加利福尼亚州95816; dzolkowska@gmail.com 6农村健康研究所Isobolographic分析实验室,波兰卢布林20-090 *通信:jarogniew.luszczki@umlub.pl;电话。: +48-81-448-65-03
加入研究将要求您进行1到2次学习访问。访问包括完整的医疗和家族史以及抽血。为您的时间和精力提供了经济补偿。如果您想了解有关该研究的更多信息或认为您可能有兴趣加入,请致电410-706-6140致电Devon Nwaba或通过电子邮件发送pdmp@medicine.umaryland.edu。感谢您考虑参与这项研究。您的参与是无价的,并深表赞赏。最终,我们的目标是开发一种识别单基因糖尿病患者的好方法。希望从这项研究中获得的信息能够更好地诊断和治疗糖尿病。最诚挚的问候,托尼·I·Pollin,MS,博士学位,医学和流行病学和马里兰州医学院的副教授