合成社区的设计和使用,是散布微生物群落内部以及这些社区及其寄主之间复杂相互作用的最有希望的策略之一。与自然社区相比,这些简化的联盟为研究生态相互作用的范围提供了机会,并促进了可重复性并促进跨学科科学。但是,Syncom方法的有效实施需要有关这些模型系统的开发和应用的几个重要考虑因素。在临床,农业或环境环境中设计和部署联合体时,也有新兴的道德考虑。在这里,我们概述了当前在开发,实施和评估不同系统中的触体的最佳实践,包括关注Syncom研究的重要道德考虑。
量子计算已成为一种有前途的技术,可用于解决传统计算机无法解决的问题。在本研究中,我们引入了量子计算,并使用 IBM Quantum 平台上的 Qiskit 实现了变分量子特征求解器 (VQE) 算法来计算氢分子的基态能量。我们提供了量子力学、量子比特、量子门和 VQE 算法的理论框架。我们描述了我们的实现过程,并模拟了结果。此外,我们在 IBM Quantum 平台上进行了实验,并分析了结果。我们的研究结果表明,VQE 可以高效地高精度计算分子特性。然而,我们也发现了将算法扩展到更大分子的局限性和挑战。这项工作促进了量子计算研究的不断发展,并突出了 VQE 在解决现实世界问题方面的潜在应用。
abtract。量子电路复杂性 - 实施给定统一转换所需的最小门的量度 - 是量子计算中的基本概念,其广泛应用程序从确定量子算法的运行时间到了解黑洞的物理学。在这项工作中,我们使用灵敏度,平均灵敏度(也称为界限),魔术和连贯性研究量子回路的复杂性。我们以消失的灵敏度来表征一组单位,并表明它与对照门家族一致。由于匹配机是可拖动的量子电路,因此我们证明了量子加速的灵敏度是必需的。作为魔术是量化量子优势的另一种措施,了解魔术与灵敏度之间的关系很有趣。我们通过引入傅立叶熵 - 影响关系的量子版本来做到这一点。我们的结果对于理解灵敏度,魔术和连贯性在量子计算中的作用至关重要。
图形的k颜色图将图的每个顶点映射到{1,2,。。。,k},因此没有两个相邻的顶点获得相同的颜色。给定图形的k色,kempe变化通过将颜色交换在双色连接的组件中而产生新的k色。我们研究了发现给定的k颜色转换为另一个给定的k颜色所需的最小kempe变化的复杂性。我们表明,这个问题在路径图上接受了多项式的动态编程算法,事实证明这是高度不平凡的。此外,问题即使在星形图上也是np-hard,我们在此类图上表明,它可以接受恒定的因子近似算法,并且当通过颜色数k进行参数时,可固定的参数可触及。硬度结果以及算法结果基于规范转换的概念。
植物微生物群研究领域已迅速从旨在获得对微生物群组成的描述性理解的努力转变为重点是获取对微生物群功能和装配规则的机械见解。这一进化是由我们建立综合成本构成的植物相关的微生物和toreconstructMeaningfulmicrobial合成群落(Syncoms)的能力所驱动的。我们认为,这种强大的解构 - 重建策略可用于重建日益复杂的合成生态系统(Synecos),并机械地理解高级生物组织。从简单到更高级,完全易处理和可编程的gnotobiotic合成生物的过渡正在进行中,并旨在通过工程来合理地简化自然生态系统。这种重构生态方法代表了弥合生态生物学和功能生物学之间差距以及揭开植物的差距的尚未开发的策略 - 微生物群 - 调节生态系统健康,组装和功能的环境机制。
随着具有关键基础架构的数字驱动企业的网络风险地形跨越业务流程的扩大,在某些企业的某些相互依存的过程中,系统过程连续性(例如,通过勒索软件)将不可避免地会影响到系统过程的连续性(例如,通过勒索软件),并妨碍了业务连续性。我们对这个问题感兴趣:此类企业的经理应如何优化网络弹性(即,通过吸收和适应不良网络造成的不良网络关键基础设施(CI)(CI)(子)系统,具有多个过程功能组件(PFCS),可以通过吸收和适应不良网络的网络造成的能力来维持SPC并适应不利的网络造成物(PFCS)?我们通过一种算法图理论方法证明,在任何CI中,在任何具有网络和相互依赖性PFC的CI中,优化或近似优化了在预定的企业网络保护预算中的网络弹性是NP-HARD。因此,我们提出了一个基于计算的基于图形的蒙特 - 卡洛模拟框架,以在任何PFC网络中“优化”(增强)(增强)网络释放力,通过根据PFC网络中的Katz中心在PFC中分配约束的网络保护预算。
DDR由多种途径组成,这些途径感知,信号和对异常DNA的反应。为了促进有效的复制,病毒已经发展为参与甚至调节DDR。在这篇综述中,我们将讨论一组部分不同的病毒以及它们与DDR相互作用以及随后的一些细胞后果相互作用的机制范围。有一个二分法,即DDR既对病毒又有抗病毒既有益。我们还将审查DDR与先天免疫之间的联系。以前认为是不同的细胞功能,较新的研究正在与这些过程联系起来。此外,我们将讨论文献中我们提出的一些差异,可以通过利用更一致的以DDR为重点的测定法来纠正。这样做,我们希望对这些机制和表型在所有病毒中的保守程度上有多广泛地了解。这对人类健康至关重要,因为了解病毒如何操纵DDR为抗病毒疗法提供了一个重要且可处理的靶标。
神经精神疾病在遗传上很复杂,遵循由数千种风险变异和基因组成的多基因结构。1 与孟德尔遗传病(可通过分析单个基因获得可推广的机制见解)不同,复杂遗传病的病因围绕基因的功能组或通路进行组织。1 预计这些组中的基因将共同调节并在允许通路发挥作用的水平上表达。2,3 RNA 共表达和蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络为理解此类基因组的组织方式提供了强大的概念框架,并具有预测能力,可优先考虑多基因疾病中的疾病相关变异。4,5,6 该框架通过将基因排列成更小、更易处理且连贯的模块集以进行实验分析,有助于表征相关的生物通路。此外,基因共表达网络可以通过将目标组织中普遍存在的细胞类型和细胞状态共同变化的基因连接在一起,进一步加深我们对复杂多基因疾病的理解。 7,8
神经精神疾病在遗传上很复杂,遵循由数千种风险变异和基因组成的多基因结构。1 与孟德尔遗传病(可通过分析单个基因获得可推广的机制见解)不同,复杂遗传疾病的病因围绕基因的功能组或通路进行组织。1 预计这些组中的基因将共同调节并在允许通路发挥作用的水平上表达。2,3 RNA 共表达和蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络为理解此类基因组如何组织提供了一个强大的概念框架,并具有预测能力,可以优先考虑多基因疾病中的疾病相关变异。4,5,6 该框架通过将基因排列成更小、更易处理且连贯的模块集以进行实验分析,有助于表征相关的生物通路。此外,基因共表达网络可以通过将目标组织中普遍存在的细胞类型和细胞状态共同变化的基因连接在一起,进一步加深我们对复杂多基因疾病的理解。 7,8
我们提出了一种通用策略改进算法(GSIA),以发现简单随机游戏(SSG)的最佳策略。我们证明了GSIA的正确性,并得出了一般的复杂性结合,这意味着并改善了几篇文章的结果。首先,我们删除了SSG停止的假设,这通常是通过对游戏的多项式爆炸而获得的。第二,我们证明了与策略相关的值的分母的紧密绑定,并使用它来证明所有策略改进算法实际上是可以在随机顶点的数字r中处理的固定参数。所有已知的策略改进算法都可以看作是GSIA的实例,它允许Condon [13]从下面分析收敛的复杂性,并提出了一类算法,将Gimbert和Horn的算法推广[15,16]。这些算法最多终止R!迭代,对于二进制SSG,它们的迭代次数少于Ibsen-Jensen和Miltersen [17]给出的当前最佳确定性算法。