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沙库巴曲/缬沙坦 (Entresto™)
体重至少 50 公斤的患者 97/103 毫克，每日两次 参考文献： 1. Yancy CW、Jessup M、Bozkurt B 等人。2017 年 ACCF/AHA 心力衰竭管理指南：美国心脏病学会基金会/美国心脏协会实践指南工作组报告。循环 2017；136(6)：e137-e161。 2. McMurray J、Adamopoulos S、Anker S 等人。2012 年 ESC 急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南。欧洲心力衰竭杂志。2012；14：803-869。doi：10.1093/eurjhf/hfs105。 3. McMurray J、Packer M、Desai A 等人。血管紧张素-脑啡肽酶抑制与依那普利在心力衰竭中的比较。 N Eng J Med . 2014;371:993-1004. doi:10.1056/NEJMoa1409077. 4. ENTRESTO（沙库巴曲和缬沙坦）[处方信息]。新泽西州东汉诺威：诺华制药，2021 年 2 月。
沙库巴曲缬沙坦 (Entresto®) 的处方信息...
沙库巴曲缬沙坦口服给药。建议起始剂量为每天两次，每次一片 49/51 毫克（每片含 48.6 毫克沙库巴曲和 51.4 毫克缬沙坦）。根据患者的耐受情况，剂量应在 2 至 4 周时加倍至目标剂量，即每天两次，每次一片 97/103 毫克（97.2 毫克沙库巴曲和 102.8 毫克缬沙坦）。
包装说明书：患者须知 Valsartan 40 mg...
• 治疗 6 至 18 岁以下儿童和青少年的高血压。高血压会增加心脏和动脉的负担。如果不加以治疗，高血压会损害大脑、心脏和肾脏的血管，并可能导致中风、心力衰竭或肾衰竭。高血压会增加心脏病发作的风险。将血压降至正常可降低患上这些疾病的风险。 • 治疗近期心脏病发作（心肌梗塞）后的成年患者。这里的“近期”是指 12 小时至 10 天之间。 • 治疗成年患者的症状性心力衰竭。当不能使用一组称为血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂（一种治疗心力衰竭的药物）的药物时，可使用缬沙坦，或者当不能使用其他治疗心力衰竭的药物时，可将其与 ACE 抑制剂一起使用。心力衰竭症状包括呼吸短促以及由于液体积聚导致脚和腿肿胀。这是因为心肌无法强力泵血来供应全身所需的血液。
Sacubitril/Valsartan对心力衰竭患者循环microRNA的影响
摘要：用于治疗心力衰竭（HF）的Sacubitril/valsartan是两种药物的组合，一种血管紧张素受体抑制剂和一个Neprilysin抑制剂，可激活血管活性peptiides。尽管已经证明了其对心脏功能的有益作用，但这些作用支撑的机制仍然很少了解。为了获得更多的机械洞察，我们分析了稳定的HF患者的血浆中循环miRNA循环miRNA的漏洞（HFREF）（HFREF），并用Sacubitril/Valsartan治疗了六个月。miRNA是短（22-24 nt）非编码RNA，它不仅成为各种疾病的敏感和稳定的生物标志物，而且还参与了几种生物过程的调节。我们发现，在高水平的miRNA，特定的miR-29b-3p，miR-221-3p和miR-503-5p的患者中，sacubitril/valsartan在随访时显着降低了水平。我们还发现miR-29b-3p，miR-221-3p和miR-503-5p与峰值运动时的miR-221-3p和miR-503-5p的显着阴性相关性，其水平随HF的严重程度而降低。此外，从功能性的角度来看，miR-29b-3p，miR-221-3p和miR-503-5p均靶向磷酸固醇-3-激酶调节亚基1，它编码磷酸糖苷 - 3-激酶的调节性亚基1。我们的发现支持Sacubitril/Valsartan发挥其功能的另一种机制是对HFREF病理生理学中潜在相关作用的miRNA的调节。
Bachelorarbeit- livermetebolism
图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。 由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。 an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。 药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。
血管紧张素受体抑制剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂Myocardi
荟萃分析中总共包括八项临床试验。六项研究分析了Sacubitril/Valsartan和ACEI组合。合并的分析报告说，与单独的ACEI组相比，Sacubitril/Valsartan的低血压风险（相对风险{RR}：1.29 {1.18，1.41}）显着增加。此外，与单独使用ACEI相比，使用Sacubitril/valsartan组合后，在使用sacubitril/valsartan组合后，在左心室射血分数（LVEF）中观察到显着增加（RR：3.08 {2.68，4.48}）。Furthermore, no significant difference was observed between the groups in terms of mortality rate (RR: 0.86 {0.73, 1.02}), the risk of heart failure (RR: 0.62 {0.39, 1.00}), the frequency of recurrent MI (RR: 0.86 {0.27, 2.76}), and the mean difference of N-terminal pro-B-type natriuretic两组之间的肽（nt-probnp）（加权平均差异{wmd}：-174.36 {-414.18，65.46}）。然而，事实证明，Sacubitril/valsartan组合有益于显着降低重大不良心脏事件（MACE）（RR：0.64 {0.48，0.84}）和重新解释性化（RR：0.53 {0.53 {0.39，0.71}），与ACEI POST MI相比。另外，在两项研究中报道了Sacubitril/Valsartan和ARB的组合。与单独使用ARB使用相比，Sacubitril/valsartan组合组中MI的NT -ProBNP浓度显着降低（WMD：-71.91 {-138.43，-5.39}）。然而，两组之间的LVEF（WMD：0.88 {-5.11，6.87}）的改善中没有观察到显着差异。
AH Tablet U.S.P. 5mg/160mg/12.5mg empagliflozin/etformin hcl empagliflozin/linagliptin/二甲双胍hcl m XR长时间释放片B.P. 50mg/500mg （MeropeNem作为三水合物）用于注入USP gvia
临床药理学：作用机理：氨氯地平阻止了钙含量对心脏和血管平滑肌细胞的收缩作用； Valsartan阻断了血管紧张素II对心脏，血管平滑肌，肾上腺和肾细胞的血管收缩和钠保留作用；并直接促进肾脏中钠和氯化物在肾脏中的排泄，从而导致血管内体积的造成。药效学：氨氯地平会产生血管舒张，导致仰卧和静脉压力减少。valsartan抑制血管紧张素II输注的压力效应。氢氯噻嗪，二尿症在口服后2小时内开始，在大约4小时内达到峰值，持续约6至12小时。药代动力学：氨氯地平：单独给药后6-12小时，达到了氨氯地平的峰值血浆浓度。从血浆中消除氨氯地平是双相，末端消除半衰期约为30-50小时。连续7至8天的每日给药后达到了氨氯地平的稳态血浆水平。valsartan：在口服瓦尔萨坦之后，仅在2至4小时内达到瓦尔萨坦血浆峰浓度。氢氯噻嗪：氢氯噻嗪并未代谢，而是被肾脏迅速消除。至少有61％的口服剂量在24小时内被消除为未改变的药物。消除半衰期在5.8至18.9小时之间。肾功能不全：瓦尔萨坦：轻度至中度肾功能障碍患者不需要剂量调整。如果发生严重的肾脏疾病，请服用瓦尔萨坦的剂量。氢氯噻嗪：肾功能受损的患者（平均肌酐清除量为19ml/min）的氢氯噻嗪消除的半衰期延长至21小时。肝功能不全：氨氯地平：肝功能不全的患者患有DE-
对随机临床试验的次要分析
方法|在一项为期52周的临床试验（NCT03552575）的事后探索性分析中，我们检查了Sacubitril/Valsartan vs Valsartan（IE，Neprilysin抑制）对AD血液生物标志物对非症状左心室肌肉肌的患者的影响（efigureandemethodsin补充2）。脑外咽分析没有明显的结果。1名患者需要具有认知能力独立遵守该方案（补充1）。该协议得到了苏格兰东部研究伦理委员会的批准。患者提供了知情同意。这项研究遵循了Consort报告指南。a2面P <.05WastideredSigimant。参与活动是在2018年7月至2019年6月之间招募的，随访至2020年6月。此数据分析是使用R，版本4.1.1（R统计计算基础）从11月至2022年12月进行的。
Co-Diovan®80mg/12.5毫克膜涂层片
在您开始服用此药物之前，请仔细阅读所有这些传单，因为它包含了重要的信息。•保留此传单。您可能需要再次阅读。•如果您还有其他问题，请询问您的医生或药剂师。•这种药物仅适合您。不要将其传递给他人。它可能会伤害他们，即使他们的疾病迹象与您的疾病相同。•如果您有任何副作用，请与您的医生或药剂师交谈。这包括此传单中未列出的任何可能的副作用。请参阅第4节。此传单中的内容：1。什么是共同diovan，以及2。在您服用共同diovan 3.如何服用共同diovan 4。可能的副作用5。如何存储共同diovan 6。包装和其他信息的内容1。什么是联合二牛，以及用于共同开发薄膜涂层片剂的含有什么用，其中包含两种活性物质，称为Valsartan和Hydrochlorothiazide。这两种物质都有助于控制高血压（高血压）。•瓦尔萨坦属于一种称为“血管紧张素II受体拮抗剂”的药物，有助于控制高血压。血管紧张素II是体内的一种物质，可导致血管收紧，从而导致血压升高。瓦尔萨坦通过阻止血管紧张素II的作用来起作用。结果，血管松弛，血压降低。氢氯噻嗪增加尿量，这也降低了血压。2。•氢氯噻嗪属于一组称为噻嗪类利尿剂（也称为“水片”）的药物。共同diovan用于治疗高血压，该血压不能仅由单个物质充分控制。高血压增加了心脏和动脉的工作量。如果不进行治疗，它可能会损害大脑，心脏和肾脏的血管，并可能导致中风，心力衰竭或肾衰竭。高血压会增加心脏病发作的风险。降低血压以降低患这些疾病的风险。您需要在服用二线之前需要了解的内容，请勿服用共同辅助：•如果您对瓦尔萨坦，氢氯噻嗪，磺胺酰胺衍生物（与氢氯噻嗪化学上的物质）或其他任何药物（第6节中的其他成分）相关的瓦尔萨丹，磺胺酰胺衍生物（与氢氯噻嗪化学化学相关的物质）。