XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemVeneto
维奈克拉（Venclexta）
以及临床专家的意见。pERC 指出，患者在本次提交的材料中描述了他们目前的 CLL 治疗对他们 HRQoL 的一些负面影响，包括副作用、旅行能力以及上班、上学或做志愿者的能力。尽管在研究 CLL13 中，HRQoL 是由欧洲癌症研究与治疗组织生活质量问卷核心 30 (EORTC QLQ-C30) 和欧洲癌症研究与治疗组织生活质量问卷-慢性淋巴细胞白血病 16 (EORTC QLQ-CLL16) 测量的，但在申办方提交材料时结果尚未公布；因此，与相关对照药相比，维奈克拉联合奥比妥珠单抗治疗对 CLL 患者 HRQoL 的影响尚不清楚。患者和临床医生提交的意见也指出，耐受性良好的口服疗法可能会增加价值。 pERC 还指出，与连续使用布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi) 相比，维奈克拉联合奥比妥珠单抗在较年轻和/或被认为健康的患者中提供了有限时间或限时治疗，并且根据他们的价值观和合并症，某些患者可能更喜欢暂停治疗。• del(17p) 或 TP53 突变患者：pERC 讨论了使用维奈克拉联合奥比妥珠单抗
Zanubrutinib，obinutuzumab和Venetoclax（Boven）的多中心II期试验在没有治疗的慢性淋巴细胞性白血病中：
Jucking D. Soumarai 1，Ahmet Dog 2，Sysha 2，Chaley Flahery 2，圣诞斜坡2，Carter 2，以法莲汉密尔顿2，Ariela Noy 2，Coletete N. Owent 2，M。Speers妇女2，Stuive 2，Islam Philiy 2，Islam Griot 2，Ghiione Group Loenzo Falchi 2，J。EdgeHaydu 1，P。ConnorJohnson Johnson 1，Joanana Pendleton 2，Allsa Pumbare 2，12 ，摩根·乔恩（Morgan Chone） Allyson Jacob 5，Abedel-Wahab 2，Andrew D. Zelentz
venetoclax加定解替滨作为老年急性粒细胞性白血病（VEN-DEC GITMO）患者的同种异体造血干细胞移植的桥梁：多中心，单臂，2期试验
方法在意大利的20个Gruppo Italiano Trapianto Midollo Osseo（Gitmo）中心进行了这个多中心，单臂2期试验。患者，新诊断为急性髓样白血病为中间或高风险，ECOG性能状态少于2，并且被认为适合同种HSCT。患者接受口服Venetoclax，为期3天的升高：第1天的100毫克，第2天，从第一周期的第3天开始每天400毫克，然后每个周期的每28天（总共2至4天）（总共2至4天）。div>静脉注射。在第一周期，患者至少被送往医院，至少24小时，而随后的周期可以在外科治疗。在等待同种异体HSCT或第二周期后没有响应或部分响应的人时，还允许另外两个周期。主要终点是在第一次完全缓解期间进行同种异体HSCT的患者的比例，对所有接受研究药物至少一剂的患者进行了评估。这项研究已在ClinicalTrials.gov（NCT04476199，正在进行）和Eudract（2020–002297–26）中注册。
2024 年威尼托太空峰会
安装用于空间态势感知、自由空间光通信的交钥匙地面站。与专业望远镜支架制造商意大利 10Micron 合作。美国 Planewave Instruments（望远镜、支架）的欧盟经销商
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
校准的释放IL15表达二价CD33和/或FLT3逻辑门电路电路CAR-NK细胞疗法（来自Senti-202基因电路）in venetoclax
背景：Venetoclax（VEN）作为联合疗法提高了急性髓样白血病（AML）患者的反应率和总体存活率。然而，一旦AML复发，预后就有5.3个月的中位数生存期（Brandwein，2020）。虽然嵌合抗原受体（CAR）细胞疗法已彻底改变了B-细胞恶性肿瘤的治疗局势，但这种AML疗法的开发一直在挑战，部分原因是该疾病的异质性。当前，单个AML靶标的很少在AML亚群中始终表达。此外，这些AML靶标的表达不仅限于肿瘤细胞群，通常会导致对健康细胞群体的肿瘤毒性。Senti-202使用或不使用逻辑门控以及校准的IL-15细胞因子来克服这些挑战。
小儿血液恶性肿瘤中Venetoclax组合疗法的最新更新
摘要：Venetoclax是一种强有效的B细胞淋巴瘤-2抑制剂（BCL-2），能够选择性地恢复癌细胞的凋亡潜力。已经证明，与免疫疗法，靶向疗法以及诸如甲基化剂（HMAS）或低剂量细胞酸酯（LDAC）等较低强度疗法结合使用，该药物可以改善成人急性髓样白血病（AML），慢性淋巴细胞瘤的成年患者的整体结果血液学恶性肿瘤，但其对小儿血液学的好处尚不清楚。随着许多临床前和临床试验的出现，最新的发现表明，在许多年轻患者中，即使经常导致严重的感染。研究旨在确定Bcl-2抑制剂在治疗原发性和难治性急性白血病中的活性，并结合标准和高剂量化学疗法。需要进行更多的研究来确定儿科人群的最佳基于威尼诺克拉抗体的方案及其对患者结局的长期影响，但它可能成为儿科肿瘤学的潜在治疗剂。
AML范围：涉及FLT3抑制剂和基于Venetoclax的治疗范围的当前策略和治疗方法
摘要：急性髓样白血病（AML）是一种主要影响老年患者的疾病，这些患者通常不接受强化化疗（中位诊断年龄为68）。包括Venetoclax，一种高度特定的Bcl-2（B细胞淋巴瘤-2）抑制剂在内的方案是一种常见的选择，因为它们的副作用更安全，副作用较少。然而，白血病细胞的耐药现象需要寻找有助于克服抗药性并改善治疗结果的药物。一种抗性机制之一是通过MCL-1和BCL-XL的上调发生的，可防止BAX/BAK驱动的MOMP（线粒体外膜透化），从而阻止细胞凋亡过程。BCl-2抑制剂的可能伴侣可能包括来自FLT3I（FMS样酪氨酸激酶3抑制剂）组的抑制剂。它们通过在FLT3突变细胞中的MCL-1表达下调来使癌细胞增强，从而导致Bcl-2抑制剂的效率更高。此外，它们还提供了针对克隆细胞的额外途径。临床前和临床数据都表明，该组合可能显示出协同作用并改善患者的结果。本次审查的目的是确定Venetoclax和FLT3抑制剂的组合是否会影响治疗方法以及它们可以与哪些其他药物相结合。
3798-VETOCLAX和OBINUTUZUMAB
剂量修改的证据是有限的，EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的，重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断，以及个体患者的状况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息治疗），抗癌治疗方案（单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，癌症，大小，突变，转移酶的其他副作用，良好的效果，表现良好，效果和其他副作用，表现为其他。修改基于临床试验结果，产品信息，已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。