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石化 - 材料传输和投机性...
岩化是一个从纤维素到岩石的转化过程，使您可以想象一个具有简单形状的陶瓷伪影，从纸，绳索，棉花，木材或纸板。它由两个阶段组成：将二氧化硅溶液输注到模型中，然后是大气热解。在这种射击期间，碳和二氧化硅融合形成碳化硅，这是一种刚性且磨蚀性的陶瓷，技术上与钻石相当。这个项目 - 由Emile de Visscher与ESPCI（JérômeBibette），UPMC（Florence Babonneau）的科学家合作开发设计可以想象创新的手工制造过程。
250205_Erik den Hartigh YOK 格式简历
Bakker，Gerben 第二主管 IBM 合作创新博弈论的应用 Garnier，Laurent 第一主管 战略模型之间的相互依赖性 Ghys，Stefaan 第二主管 Stork-Fokker 的创新机会 Nagel，Roeland 第一主管 IBM 用于改进创新模糊前端的工具 Reijzen，Sander van 第一主管 IBM 用于测量创新能力的工具 Sar，Pim van der 第二主管 实践：中国电子公司的质量和上市时间；理论：中国电子市场的发展 Seton, Roy 第二主管 马士基的物流战略和 CDP 转型 Verboom, Joost 第一主管 CASEMA 从三网融合到多网融合 Visscher, Wouter 第一主管 商业生态系统 (微软)
石化
石化是从纤维素到岩石的转变过程，因此我们可以想象出一种形状简单的陶瓷制品，由纸、绳子、棉花、木头或纸板制成。它包括两个阶段：将二氧化硅溶液注入模型，然后进行大气热解。在此烧制过程中，碳和二氧化硅融合形成碳化硅，这是一种坚硬且耐磨的陶瓷，技术上可与钻石媲美。该项目由 Emile De Visscher 与 ESPCI（Jérôme Bibette）、UPMC（Florence Babonneau）、Chimie ParisTech（Philippe Barboux）、École des Arts Décoratifs（SACRe，PSL 大学）和洪堡大学（Cluster Matters of Activity）的科学家合作开发，将实验性科学开发与设计研究相结合，以想象一种创新的手工制造工艺。
表达数量性状基因座分析的简要指南
近几十年来，全基因组关联研究 (GWAS) 通过识别人类群体中存在的因果变异，增进了我们对疾病和复杂性状遗传基础的理解 ( Buniello 等人，2019 年；Visscher 等人，2017 年；Wang 等人，2022 年；)。为了揭示潜在机制并发现潜在的治疗靶点，人们越来越需要解释遗传变异的功能相关性 ( Cano-Gamez 和 Trynka，2020 年)。随着高通量测序技术的快速发展，越来越多的研究采用了综合方法，将遗传信息与各种分子表型相结合，例如基因表达、剪接、蛋白质丰度和染色质修饰/可及性。这些综合策略为分子数量性状基因座 (molQTL) 作图（ Aguet 等，2023）铺平了道路，这是一种强大的统计框架，可以识别与分子表型数量变异相关的基因座，从而深入了解遗传变异的功能后果。
教育程度和代际流动性
在基于全基因组AS-ASIOT研究（GWASS）的表型的最新研究中，已经确定了许多标记。GWAS是对跨整个基因组的常见遗传变异的研究（通常是100万个单核苷酸多态性[SNP]或更多），以确定是否与性状相关，以确定是否与性状相关。在常规GWAS阈值1处获得显着性的标记仍然有限，并且它们共同解释了表型变异性的有限部分。尽管如此，可以用大量的表型变异来解释一组较大的遗传标记，其中包括GWAS标准不明显的变体。一种考虑标记中可用信息的方法，包括那些明显低于GWAS阈值的信息，是计算多基因分数（PGS）。a pgs是一个特定的分数，被视为选定集中标记的值的总和，每个值都由系数加权，这些值已在非独立培训样本上分别估计（Dudbridge 2013）。我们在这里的分析是基于Lee等人报告的大量教育程度。（2018;另请参见Rietveld等人2013和Okbay等。2016）。对现代GWAS时代的教育成就分析的启发性讨论是Cesarini和Visscher（2017）。理论框架。- 我们以完全指定的父母投资在儿童教育的指定模型中进行了调查。（2017）。一些经典的遗产建立了这一传统的是Becker和Tomes（1979，1986）和Loury（1981）。早期模型的重要发展都在Solon（1992，2004），Mulligan（1997，1999），Black和Devereux（2011）和Black等人中。我们的模型在两个方面与现有的模型不同，这两者都引入了，因为我们需要考虑有关基因型及其传输的信息。首先，我们明确介绍了一个事实，即儿童是涉及父亲和母亲的联合过程的结果。因此，我们需要在模型中包含一个纪念理论（类似于Aiyagari，Greenwood和Guner 2000和Greenwood，
我们需要谈论人类基因组编辑
人类的胚胎可以大大减少某些疾病的可能性，但引起了人们的关注，尤其是对优生学的重新威胁。还有其他洞穴。大自然之所以发表这项工作，是因为重要的是要开始就可以在30年内进行对话，这可能会在30年之内发生。社会需要在那天到来之前考虑相关的利益和风险。Peter Visscher, a statistician and geneticist at the Univer- sity of Queensland, Australia, and his colleagues modelled the consequences of simultaneously editing specific vari- ants linked to a number of diseases, including Alzheimer's disease, schizophrenia, type 2 diabetes, coronary artery disease and major depressive disorder (MDD).基因编辑工具目前正在开发中，称为多重技术，预计在即将到来的12月份中，以实现在数十个甚至数百个位置的快速精确DNA编辑。研究人员发现，在某些情况下，编辑与多基因疾病相关的单个变体可以具有很强的作用，并且除了MDD外，与疾病相关的最多编辑可以通过数量级来降低其终生患病率。这将是一个巨大的成就。但是，作者还包括对研究的限制和挑战的广泛讨论。担心多基因编辑可以用于巨大的优生学，并且部分原因是为什么目前没有一个国家允许在人类胚胎中进行基因组编辑，即使是单个变体也是如此。也有重要的技术警告。作者说，在任何现实的时间范围内，多基因编辑不太可能使更广泛的人群受益，因为技术仅通过体外受精才能获得。也没有足够的常见疾病因果变异。对发现的其他局限性包括以下事实：许多疾病也是由非遗传因素引起的，这些因素很难建模。此外，对其中一种疾病的一种成功的新治疗方法可能会减少对人类基因组编辑的需求。还需要考虑多效效应：一种是一种疾病的危险因素的基因变异，可以保护另一种疾病。然后，这些技术会扩大不平等和社会分裂的风险，因为成本可能会很大。这些问题需要社会范围内的讨论。过去几十年表明，在就其道德或社会和环境影响的对话之前，正在开发新的技术。从原子弹到人工智能，对风险，福利，安全，法规和透明度的讨论必须追赶。，就在2018年，生物物理学家江岛宣布自己创造了基因编辑的婴儿，震惊了世界。错误不应重复。尽管可以精确地和大规模应用人类编辑科学和技术需要数十年的时间，但它们仍在途中；这不是一个假设的问题。应明智地使用中间时间。社会需要做好准备，了解上升和危险，并知道该时间到来时该怎么做。
SunPy：用于太阳物理学的 Python 包
Stuart J. Mumford ∗ 1，2，3，Nabil Freij 4，Steven Christe 5，Jack Ireland 5，Florian Mayer 6，V。KeithHughitt 7，Albert Y. Shih 5，Daniel F. Ryan 8，5，Simon Liedtke 6，Simon Liedtke 6，Simon Liedtke 6，Simon Liedtke 6，daviderez-suárez9 IK 12，BrigittaSipőcz13，Rishabh Sharma 6，Andrew Leonard 3，David Stansby 14，Russell Hewett 15，Alex Hamilton 6，Laura Hayes 5，Asish Panda 6，Matt Earnshaw 6，Matt Earnshaw 6，Nitin Choudhary Choudhary 16，Ankit Kumar 6，Ankit Kumar 6，Ankit Kumar 6，Prateek Chanda Chanda 17 17，M.Chanda 17，M.Chanda 17，M.Md，M.D. Akramul Haque 18 , Michael S Kirk 11 , Michael Mueller 6 , Sudarshan Konge 6 , Rajul Srivastava 6 , Yash Jain 19 , Samuel Bennett 6 , Ankit Baruah 6 , Will Barnes 20 , Michael Charlton 6 , Shane Maloney 21 , Nicky Chorley 22 , Himanshu 6 , Sanskar Modi 6 , James Paul Mason 6 , Naman9639 6 , Jose Ivan Campos Rozo 23 , Larry Manley 6 , Agneet Chatterjee 24 , John Evans 6 , Michael Malocha 6 , Monica G. Bobra 25 , Sourav Ghosh 24 , Airmansmith97 6 , Dominik Stańczak 26 , Ruben De Visscher 6 , Shresth Verma 27 , Ankit Agrawal 6 , Dumindu Buddhika 6 , Swapnil Sharma 6 , Jongyeob Park 28 , Matt Bates 6 , Dhruv Goel 6 , Garrison Taylor 29 , Goran Cetusic 6 , Jacob 6 , Mateo Inchaurrandieta 6 , Sally Dacie 30 , Sanjeev Dubey 6 , Deepankar Sharma 6 , Erik M. Bray 6 , Jai Ram Rideout 31 , Serge Zahniy 5 , Tomas Meszaros 6 , Abhigyan Bose 6 , André Chicrala 32 , Ankit 6 , Chloé Guennou 6 , Daniel D'Avella 6 , Daniel Williams 33 , Jordan Ballew 6 , Nick Murphy 34 , Priyank Lodha 6 , Thomas Robitaille 6 , Yash Krishan 6 , Andrew Hill 6 , Arthur , 阿比盖尔·L·史蒂文斯 39, 40, 阿德里安·普莱斯-惠兰 41, 安巴尔·梅赫罗特拉 6, 阿尔谢尼·库斯托夫 6, 布兰登·斯通 6, 特朗·基恩·当 42, 伊曼纽尔·阿里亚斯 6, 菲昂拉格·麦肯齐·多佛 1, 弗里克·维斯特林格 36, 古尔山·库马尔 43, 哈什·马图尔 44, 伊戈尔·巴布施金 6, 杰伦·温比什 6, 胡安Camilo Buitrago-Casas 6 , Kalpesh Krishna 45 , Kaustubh Hiware 46 , Manas Mangaonkar 6 , Matthew Mendero 6 , Mickaël Schoentgen 6 , Norbert G Gyenge 47 , Ole Streicher 48 , Rajasekhar Reddy Mekala 6 , Rishabh Mishra 6 , Shashank Srikanth 43 , Sarthak Jain 6 , Tannmay Yadav 49 , Tessa D. Wilkinson 6 , Tiago MD Pereira 50, 51 , Yudhik Agrawal 12 , jamescalixto 6 , yasintoda 6 , 和 Sophie A. Murray 52
董事报告
研究重点介绍了尼古丁消耗的基础和行为研究多摩变和多种物种的荟萃分析Palmer RHC，Benca-Bachman CE，Huggett SB，Bubier JA，McGeary JE，McGeary JE，Ramgiri JE，Ramgiri N，Srijeyanthan J，Srijeyanthan J，Srijeyanthan J，Yang J，Yang J，Visscher pm，yang Jang jj，knepik jopik vs and Knopik vs and Knopik vs and Knopik vs。翻译精神病学。2021; 11（1）：98。缺乏人类基因组分析的跨物种翻译方法。本研究使用一个综合框架来研究模型生物中与尼古丁使用相关的基因如何有助于人类烟草消耗的遗传结构。首先，我们通过从五个尼古丁暴露的动物模型（RNA表达变化）中收集结果，然后测试了这些基因的相关性，并使用每天的人类烟（英国生物群n 123,844; aster of Europ ober ofer ober acestry）测试了这些基因的相关性和侧翼遗传变异。We tested three hypotheses: (1) DNA variation in, or around, the ‘model organism geneset' will contribute to the heritability to human tobacco consumption, (2) that the model organism genes will be enriched for genes associated with human tobacco consumption, and (3) that a polygenic score based off our model organism geneset will predict tobacco consumption in the AddHealth sample (N = 1667;所有欧洲血统）。总的来说，这些发现突出了使用多种物种证据来分离遗传因素以更好地了解烟草和其他尼古丁消耗的病因复杂性的优势。非侵入性脑刺激可挽救可卡因诱导的前额叶性不足性，并恢复了柔性行为西E，Niedringhaus M，Ortega HK，Frohlich F和Carelli RM。我们的结果表明：（1）模型有机基因占人类烟草消费中观察到的SNP遗传力的约5-36％（丰富：1.60–31.45），（2）基于基因的基因，但不是基于基因的基因，而不是基于基因的基因（Magma，smag，smag，smag，smagma，smagma punchiect），而不是负面的控制基因基于我们的模型生物体基因组在独立样本中每天预测香烟。生物精神病学。2021; 89（10）：1001-1011。要获得理想的目标，个人必须预测特定选择的结果，使用该信息来指导适当的动作，并在不断变化的环境中相应地调整行为（行为灵活性）。物质使用障碍的标志是行为柔韧性障碍以及降低的前额叶皮质功能，从而限制了治疗策略的功效。理想情况下，恢复前额叶性低血液不稳定是改善柔性行为和治疗结果的有趣目标。与电生理学，光遗传学和新型大鼠经颅交替刺激（TACS）结合使用，在长鹰性男性大鼠（n = 97）中使用了行为柔韧性任务。功能障碍。光遗传学失活表明，PRL-NAC核心电路对于学习弹性转移行为的能力是必要的。可卡因自我管理历史引起了异常的PRL-NAC核心神经编码和灵活性缺陷。在学习之前有选择地激活PRL-NAC核心途径的光遗传学救出可卡因诱导的认知灵活性缺陷。非常明显的是，在了解任务之前，TAC在PRL-NAC电路中重新建立了自适应信号，并以相对无创和频率特定的方式恢复了柔性行为。我们在行为柔韧性中建立了NAC核心核心注射PRL神经元的作用，并在大鼠中提供了一种新型的无创脑刺激方法至
2型糖尿病之间没有共同的遗传敏感性...
参考文献Beach T.G.，Monsell S.E.，Phillips L.E.，Kukull W.（2012）美国国家老年痴呆症中心临床诊断阿尔茨海默氏病的临床诊断准确性，2005年 - 2010年。神经病理学与实验神经病学杂志71：266-273。doi：10.1097/nen.0b013e31824b211b。Bellenguez C.，Kucukali F.，Jansen I.E.，Kleineidam L.，Moreno-Grau S.，Amin N.，Naj A.C.，Campos-Martin R.，Grenier-Boley B.，Andrade V.等。（2022）对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。nat Genet 54：412-436。doi：10.1038/s41588-022-01024-Z。Bulik-Sullivan B.，Finucane H.K.，Anttila V.，Gusev A.，Day F.R.，Loh P.R.，Reprogen C.，Psychiatiric Genomics C.，Persoccon Case Cone Conter Case Contry C.，Duncan L.，Duncan L.，Perry J.R.，Patterry J.R.，Patterson N.，Robinson E.B.等。（2015）人类疾病和特征之间遗传相关的地图集。nat Genet 47：1236-41。doi：10.1038/ng.3406。Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A. 等。 （2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。 Hum Mol Genet 19：3295-301。 doi：10.1093/hmg/ddq221。 de la Monte S.M.Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A.等。（2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。Hum Mol Genet 19：3295-301。 doi：10.1093/hmg/ddq221。 de la Monte S.M.Hum Mol Genet 19：3295-301。doi：10.1093/hmg/ddq221。de la Monte S.M.J糖尿病SCI技术2：1101-13。 doi：10.1177/193229680800200619。 Escott-Price V.，Baker E.，Shoai M.，Leonenko G.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J. （2019）遗传分析表明，阿尔茨海默氏症病例和对照中的较高错误弥补率。 Neurobiol老化77：178-182。 doi：10.1016/j.neurobiolaging.2018.12.002。 Escott-Price V.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J. （2017）病理确认的阿尔茨海默氏病的多基因风险评分分析。 Ann Neurol 82：311-314。 doi：10.1002/ana.24999。 Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M. （2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。 mol方面MED 43-44：66-76。 doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。 Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。J糖尿病SCI技术2：1101-13。doi：10.1177/193229680800200619。Escott-Price V.，Baker E.，Shoai M.，Leonenko G.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2019）遗传分析表明，阿尔茨海默氏症病例和对照中的较高错误弥补率。Neurobiol老化77：178-182。doi：10.1016/j.neurobiolaging.2018.12.002。Escott-Price V.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2017）病理确认的阿尔茨海默氏病的多基因风险评分分析。Ann Neurol 82：311-314。doi：10.1002/ana.24999。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M. （2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。 mol方面MED 43-44：66-76。 doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。 Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M.（2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。mol方面MED 43-44：66-76。doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A.（2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。NAT Genet 51：414-430。doi：10.1038/s41588-019-0358-2。ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F.柳叶刀385：2255-63。doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。salas i.h.，de strooper B.（2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。（2015）饮食，运动，认知训练和血管风险监测与控制的2年多域干预措施，以防止高危老年人认知能力下降：一项随机对照试验。Neurochem Res 44：1271-1278。doi：10.1007/s11064-018-2690-9。Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C. （2018）全基因组Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C.（2018）全基因组