Tatiana Orme 1,Dena Hernandez 2,Owen A. Ross 3, 7,Affinity Lam 8,Rogaeva Ecatter 9,Peter St. St.乔治·希斯洛普(George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17,Geity E Myna 27,Revesz 15,Andrew Lees 15,Brad F. Boeve 28,Ronald C约翰·C· Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,Tatiana Orme 1,Dena Hernandez 2,Owen A. Ross 3, 7,Affinity Lam 8,Rogaeva Ecatter 9,Peter St. St.乔治·希斯洛普(George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17,Geity E Myna 27,Revesz 15,Andrew Lees 15,Brad F. Boeve 28,Ronald C约翰·C·Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,Stone 34,Dennis W. Dickson 3,John Hardy 1,
巴黎脑研究所ICM是一个公共公用事业的私人基金会,其目的是位于巴黎Salpêtrière医院中心的神经系统的基本和临床研究。六百五十名研究人员,工程师和医师涵盖了神经病学的所有学科,打算加速有关大脑功能的发现,并开发诸如阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,多发性硬化症,癫痫病,癫痫,抑郁症,par症,paraplegia,paraplegia,tetraplegia, 职位:您是否正在为在阿尔茨海默氏病研究的最前沿寻找出色的研究机会,这可能会导致新的治疗选择? 巴黎脑研究所(ICM)正在寻求一名持有神经科学,分子/细胞生物学/生物化学博士学位的博士后研究人员在Marie-Claude Potier博士的监督下(阿尔茨海默氏病和ICM的王室疾病)。 两年的职位是欧洲Coen项目的一部分,“通过突变APP胆固醇结合部位来减少阿尔茨海默氏病中有毒Aβ肽的产生:一种新的治疗策略? ” MC Potier与瑞典GöteborgUniversity的Henrik Zetterberg教授一起进行协调。 博士后将研究胆固醇结合位点的APP突变,该突变在IPSC衍生的神经元和类器官以及小鼠模型中产生短和非毒性Aβ肽以及小鼠模型,并将测试当在家族性AD突变的顶部添加时是否可以防止毒性Aβ肽的产生。 YannHérault博士和Denis Biard博士将使用APP突变产生小鼠和细胞。职位:您是否正在为在阿尔茨海默氏病研究的最前沿寻找出色的研究机会,这可能会导致新的治疗选择?巴黎脑研究所(ICM)正在寻求一名持有神经科学,分子/细胞生物学/生物化学博士学位的博士后研究人员在Marie-Claude Potier博士的监督下(阿尔茨海默氏病和ICM的王室疾病)。两年的职位是欧洲Coen项目的一部分,“通过突变APP胆固醇结合部位来减少阿尔茨海默氏病中有毒Aβ肽的产生:一种新的治疗策略?” MC Potier与瑞典GöteborgUniversity的Henrik Zetterberg教授一起进行协调。博士后将研究胆固醇结合位点的APP突变,该突变在IPSC衍生的神经元和类器官以及小鼠模型中产生短和非毒性Aβ肽以及小鼠模型,并将测试当在家族性AD突变的顶部添加时是否可以防止毒性Aβ肽的产生。YannHérault博士和Denis Biard博士将使用APP突变产生小鼠和细胞。一个工业伙伴将开发针对这些短Aβ肽的新抗体,以测量其大脑中患有或没有淀粉样蛋白病理学的老年受试者的生物流体水平。该项目应提供数据,以考虑长期产生短期和非毒性Aβ肽(例如γ-分泌酶调节剂)的长期预防治疗。您将受益于IPSC,CRISPR,Cas9,Imaging等出色的ICM平台。关键责任: - 从IPSC中得出神经元和器官(我们已经有具有突变的IPSC克隆+/-伦敦突变!)- 与我们的瑞典合作伙伴合作分析Aβ肽的生产 - 与我们的外部合作者合作 - 通过出版物和演示来传达研究结果
基于血液的生物标志物:Jeff Bazarian(联合主席),Henrik Zetterberg(联合主席),Rachel Lazarus,Andras Buki,Bradley Dengler,Ramon Diaz-Arrastia,Ramon Diaz-Arrastia,Frederick K. K. K. K. Wang,David O. Okonkwo,Stephanie Sloley,Ewout Steyerberg,Kasey Moritz,JB Pillips Bottom Forefront:基于血液的生物标志物(BBMS)已证明了实用性是TBI改进分类系统的信息性组成部分。BBM在TBI分类系统中的应用有潜力,可以允许采取更适应和细微的分类方法,诊断和治疗。尽管这些生物标志物可能反映了基本的病理生理学变化,例如神经元,星形细胞或血管损伤,但这些变化的程度是尚不清楚用于诊断TBI的症状和迹象的程度。当前的证据支持使用GFAP,UCH-L1和S100B的使用,以帮助在ED设置中重新分类TBI在急性时间点(0-24小时)重新分类,而NFL,GFAP和可能的S100B在医院和ICU设置中具有亚急性时间(1-30天)的效用。这些生物标志物的血液水平反映了TBI结构性脑损伤的程度,对于描述分类系统中结构性脑损伤的程度可能很有用。虽然没有足够的证据支持在慢性时间点(> 30天)的BBM作用,但新出现的证据表明,NFL和P-TAU在这方面可能具有潜在的未来作用。附录中包含的证据详细信息。
orcid ID:0000-0003-3967-8954研究人员ID:H-4380-2014 Scopus ID:55391632500研究和培训课程2005 2005年高中高中的古典成熟度“高中高中”G。Leopardi”(意大利的圣本奈特托·德尔特伦多),以100/100的投票。2011年10月6日,在佩鲁吉亚大学(意大利佩鲁吉亚)获得110/110的医学和外科学位,并在意大利佩鲁吉亚大学进行了110/110的荣誉,讨论了论文:“临床上孤立的综合征暗示了多发性硬化症:泌尿科和尿动力学功能障碍”,演讲者:Paola Sarchielli教授。2012年2月16日,可以在佩鲁吉亚大学(意大利佩鲁吉亚)的职业工作。2012年4月17日,阿斯科利·皮诺(Ascoli Piceno)省外科医生(Ascoli Piceno省的命令)注册,编号3144。2012-2017从2012年7月到2017年7月,在佩鲁吉亚大学(意大利佩鲁吉亚)神经病学专业学院,神经病学专业学院的专业培训医生。2017年2017年1月至2017年6月,在“临床神经化学实验室”,神经科学与生理学研究所,精神病学和神经化学系的临床神经化学实验室,哥德堡大学(哥特登堡)(哥特登堡)的Sahlgrenska Academy,Sahlgrenska Academy,Sweden)主任Henrik Zetterberg教授。 2023年6月15日,国家科学资格获得了第二端大学教授在竞争部门06/D6的职能 - 神经学教学活动和辅导2017年2017年1月至2017年6月,在“临床神经化学实验室”,神经科学与生理学研究所,精神病学和神经化学系的临床神经化学实验室,哥德堡大学(哥特登堡)(哥特登堡)的Sahlgrenska Academy,Sahlgrenska Academy,Sweden)主任Henrik Zetterberg教授。2023年6月15日,国家科学资格获得了第二端大学教授在竞争部门06/D6的职能 - 神经学教学活动和辅导20 July 2017 specialization in neurology with 50/50 vote and honors at the School of Specialization in Neurology, Neurological Clinic, Department of Medicine, University of Perugia (Perugia, Italy), Director Prof. Paolo Calabresi, discussing the "Interleuchina 17a 17th thesis: study of synaptic effects and the association with cognitive dysfunction in multiple sclerosis";专业导师:Massimiliano di Filippo教授。2017-2021从2017年11月至2021年4月,博士生在佩鲁吉亚大学(意大利佩鲁吉亚)的临床和分子医学研究中的国际研究课程,是佩利亚大学的协调员,Paolo Calabresi教授的协调员12/04/2021);博士学位:Massimiliano di Filippo教授。2021年4月12日,临床和分子医学博士学位,佩鲁吉亚大学(意大利佩鲁吉亚)的神经科学课程,讨论了这一论文:“神经丝丝轻链作为多发性硬化症中轴突损伤的生物标志物。” 2022年5月16日,佩鲁吉亚省外科医生和牙医(佩鲁吉亚省)的注册,编号为09018。
参考文献1。Hviid,C。V. B.,Knudsen,C。S.和Parkner,T。(2020)。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest,80(4),291-295。 2。 Khalil,M等。 (2020)。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun,11(1),812。 3。 PalmQvist S,Zetterberg H,Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85:1-10。 4。 Hansson O,Seibyl J,Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展:生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14(11):P1470-1481。 5。 Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid,C。V. B.,Knudsen,C。S.和Parkner,T。(2020)。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest,80(4),291-295。2。Khalil,M等。 (2020)。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun,11(1),812。 3。 PalmQvist S,Zetterberg H,Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85:1-10。 4。 Hansson O,Seibyl J,Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展:生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14(11):P1470-1481。 5。 Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil,M等。(2020)。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun,11(1),812。3。PalmQvist S,Zetterberg H,Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85:1-10。 4。 Hansson O,Seibyl J,Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展:生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14(11):P1470-1481。 5。 Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85:1-10。4。Hansson O,Seibyl J,Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展:生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14(11):P1470-1481。 5。 Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O,Seibyl J,Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展:生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14(11):P1470-1481。 5。 Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14(11):P1470-1481。5。Lewczuk P,Matzen A,Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55(2):P813-822。 6。 Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55(2):P813-822。6。Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I,Santana I,LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell,MR等。 (2021)。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell,MR等。(2021)。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症(AMST)。13(1),E12190。13(1),E12190。
申请Joseph Therriault PhD 1.2,Suzanne Schindler MD PhD 3.4,GemmaSalvadóphD5,Tharick A. Pascal MD PhD 6,AndréaSessaBenedet PhD 7,Nicholas J. Ashton J. Ashton 7.8 Verberk PhD 11,Jacob Vogel PhD 5,Renaud La Joie PhD 12.13,Charlotte Teunissen MD 11,Gil D. Rabbiovici MD 12.13,Henrik Zetterberg MD PhD 7,14-14-14-18 19.20,Oskar Hansson医学博士5.21,Clifford R. Jack Jr. MD 22,Pedro Rosa-Neto MD PhD 1.2 1 1 1 1 1转化神经影像学实验室,麦吉尔衰老研究中心,阿尔茨海默氏症研究中心,阿尔茨海默氏症的迪斯梅萨斯研究学院,道格斯研究所L'ouest-de-de-de-de-montréal2神经病学和神经外科系,麦吉尔大学,加拿大QC蒙特利尔。3华盛顿大学医学院神经病学系,密苏里州圣路易斯,使用4个骑士阿尔茨海默氏病研究中心,华盛顿大学医学院,美国密苏里州,美国密苏里州。5临床记忆研究部门,临床科学系马尔默,伦敦隆德大学,瑞典。6匹兹堡大学匹兹堡大学精神病学系。 7神经科学与生理学研究所,瑞典哥德堡大学萨赫尔格伦斯卡学院,瑞典莫伦达尔大学8 NIHR生物医学研究中心,南伦敦和莫德斯利NHS NHS基金会,英国,英国,>>>>>6匹兹堡大学匹兹堡大学精神病学系。7神经科学与生理学研究所,瑞典哥德堡大学萨赫尔格伦斯卡学院,瑞典莫伦达尔大学8 NIHR生物医学研究中心,南伦敦和莫德斯利NHS NHS基金会,英国,英国,>>>>>
Amprion,美国加利福尼亚州圣地亚哥(和MSC,C M闪光MSC,医疗中心德国哥廷根Paracels- Elena-Klinik,Kassel,停车与运动障碍,神经病学博士学位,F Valley MD博士,M J Martin PhD和Account MD博士学位); Idibaps,Ciberned,Ern-Rnd,神经局临床研究所。 M J Martin和Count);部门和生理学,美国纽约州神经学系(教授MSC系,K Blennow教授医学博士,H Zeterberg教授医学博士神经病学系Amprion,美国加利福尼亚州圣地亚哥(和MSC,C M闪光MSC,医疗中心德国哥廷根Paracels- Elena-Klinik,Kassel,停车与运动障碍,神经病学博士学位,F Valley MD博士,M J Martin PhD和Account MD博士学位); Idibaps,Ciberned,Ern-Rnd,神经局临床研究所。 M J Martin和Count);部门和生理学,美国纽约州神经学系(教授MSC系,K Blennow教授医学博士,H Zeterberg教授医学博士神经病学系
淀粉样蛋白-β阳性在认知无击中的Kloho kl-vs杂合子中的普遍性较小Gwednlyn Bolmorgen K,Clara Quijano-Rubio L阿尔茨海默氏病研究中心和医学,威斯康星大学 - 马达,美国威斯康星州马登,美国威斯康星州b。威斯康星大学医学与公共卫生学院人口健康科学系,美国威斯康星州麦迪逊市c。威斯康星州麦迪逊市威斯康星州威斯康星州的威斯康星州研究所。美国威斯康星州麦迪逊市威廉·S·米德尔顿医院的老年研究教育与临床中心e。瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院神经科学与生理学研究所精神病学和神经化学系。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场h。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所I。香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾J.威斯康星大学医学与公共卫生学院,威斯康星州麦迪逊分校,威斯康星大学医学与公共卫生学院,威斯康星州麦迪逊分校,美国威斯康星州麦迪逊,美国威斯康星州,美国威斯康星州。 Roche Diagnostics GmbH,德国Penzberg,L。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士M。美国加利福尼亚州旧金山大学神经科学和威尔神经科学研究所,美国加利福尼亚州旧金山,跑步标题:地位不同。或Ira Driscoll,博士医学系和威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心威斯康星州麦迪逊大学600 Highland Avenue Madison,美国威斯康星州53792,美国威斯康星大学医学与公共卫生学院人口健康科学系,美国威斯康星州麦迪逊市c。威斯康星州麦迪逊市威斯康星州威斯康星州的威斯康星州研究所。美国威斯康星州麦迪逊市威廉·S·米德尔顿医院的老年研究教育与临床中心e。瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院神经科学与生理学研究所精神病学和神经化学系。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场h。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所I。香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾J.威斯康星大学医学与公共卫生学院,威斯康星州麦迪逊分校,威斯康星大学医学与公共卫生学院,威斯康星州麦迪逊分校,美国威斯康星州麦迪逊,美国威斯康星州,美国威斯康星州。 Roche Diagnostics GmbH,德国Penzberg,L。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士M。美国加利福尼亚州旧金山大学神经科学和威尔神经科学研究所,美国加利福尼亚州旧金山,跑步标题:地位不同。或Ira Driscoll,博士医学系和威斯康星州阿尔茨海默氏病研究中心威斯康星州麦迪逊大学600 Highland Avenue Madison,美国威斯康星州53792,美国
1。Wilson,D。M.,第三名;库克森,M。R。; Van den Bosch,L。; Zetterberg,H。; Holtzman,D.M。; Dewachter,I。神经退行性疾病的标志。 Cell 2023,186,693–714。 2。 Lamptey,R。N. L。; Chaulagain,b。 Trivedi,r。哥特瓦尔(A。); Layek,b。辛格,J。 对常见神经退行性疾病的回顾:当前的治疗方法和纳米疗法的潜在作用。 国际分子科学杂志2022,23。 3。 Mendez,M。F。; McMurtray,A。M。神经退行性疾病。 在压力百科全书中(第二版),Fink,G。,编辑。 学术出版社2007,840–844。 4。 Verkhratsky,A。; Butt,A。M.第11章 - 神经退行性疾病。 在Verkhratsky的Neuroglia中,A。; Butt,A。M.,编辑。 学术出版社2023,563–598。 5。 Gupta,A。 第1章 - 神经退行性疾病。 在神经退行性疾病中的人胱天蛋白酶和神经元凋亡中,Gupta,A。编辑。 学术出版社2022,1-67。 6。 suescun,J。; Chandra,S。; Schiess,M。C.第13章 - 神经炎症在神经退行性疾病中的作用。 在转化炎症中,演员J. K。; Smith,K。C.,编辑。 学术出版社2019,241–267。 7。 Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。 冷弹港。 观点。 生物。 2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Wilson,D。M.,第三名;库克森,M。R。; Van den Bosch,L。; Zetterberg,H。; Holtzman,D.M。; Dewachter,I。神经退行性疾病的标志。Cell 2023,186,693–714。2。Lamptey,R。N. L。; Chaulagain,b。 Trivedi,r。哥特瓦尔(A。); Layek,b。辛格,J。 对常见神经退行性疾病的回顾:当前的治疗方法和纳米疗法的潜在作用。 国际分子科学杂志2022,23。 3。 Mendez,M。F。; McMurtray,A。M。神经退行性疾病。 在压力百科全书中(第二版),Fink,G。,编辑。 学术出版社2007,840–844。 4。 Verkhratsky,A。; Butt,A。M.第11章 - 神经退行性疾病。 在Verkhratsky的Neuroglia中,A。; Butt,A。M.,编辑。 学术出版社2023,563–598。 5。 Gupta,A。 第1章 - 神经退行性疾病。 在神经退行性疾病中的人胱天蛋白酶和神经元凋亡中,Gupta,A。编辑。 学术出版社2022,1-67。 6。 suescun,J。; Chandra,S。; Schiess,M。C.第13章 - 神经炎症在神经退行性疾病中的作用。 在转化炎症中,演员J. K。; Smith,K。C.,编辑。 学术出版社2019,241–267。 7。 Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。 冷弹港。 观点。 生物。 2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Lamptey,R。N. L。; Chaulagain,b。 Trivedi,r。哥特瓦尔(A。); Layek,b。辛格,J。对常见神经退行性疾病的回顾:当前的治疗方法和纳米疗法的潜在作用。国际分子科学杂志2022,23。3。Mendez,M。F。; McMurtray,A。M。神经退行性疾病。 在压力百科全书中(第二版),Fink,G。,编辑。 学术出版社2007,840–844。 4。 Verkhratsky,A。; Butt,A。M.第11章 - 神经退行性疾病。 在Verkhratsky的Neuroglia中,A。; Butt,A。M.,编辑。 学术出版社2023,563–598。 5。 Gupta,A。 第1章 - 神经退行性疾病。 在神经退行性疾病中的人胱天蛋白酶和神经元凋亡中,Gupta,A。编辑。 学术出版社2022,1-67。 6。 suescun,J。; Chandra,S。; Schiess,M。C.第13章 - 神经炎症在神经退行性疾病中的作用。 在转化炎症中,演员J. K。; Smith,K。C.,编辑。 学术出版社2019,241–267。 7。 Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。 冷弹港。 观点。 生物。 2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Mendez,M。F。; McMurtray,A。M。神经退行性疾病。在压力百科全书中(第二版),Fink,G。,编辑。学术出版社2007,840–844。4。Verkhratsky,A。; Butt,A。M.第11章 - 神经退行性疾病。在Verkhratsky的Neuroglia中,A。; Butt,A。M.,编辑。学术出版社2023,563–598。5。Gupta,A。 第1章 - 神经退行性疾病。 在神经退行性疾病中的人胱天蛋白酶和神经元凋亡中,Gupta,A。编辑。 学术出版社2022,1-67。 6。 suescun,J。; Chandra,S。; Schiess,M。C.第13章 - 神经炎症在神经退行性疾病中的作用。 在转化炎症中,演员J. K。; Smith,K。C.,编辑。 学术出版社2019,241–267。 7。 Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。 冷弹港。 观点。 生物。 2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Gupta,A。第1章 - 神经退行性疾病。在神经退行性疾病中的人胱天蛋白酶和神经元凋亡中,Gupta,A。编辑。学术出版社2022,1-67。6。suescun,J。; Chandra,S。; Schiess,M。C.第13章 - 神经炎症在神经退行性疾病中的作用。在转化炎症中,演员J. K。; Smith,K。C.,编辑。学术出版社2019,241–267。7。Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。 冷弹港。 观点。 生物。 2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Dugger,B。N。; Dickson,D。W.神经退行性疾病的病理学。冷弹港。观点。生物。2017,9。 8。 通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。2017,9。8。通过源自间充质干细胞(MSC)的细胞外囊泡(EV)治疗神经退行性疾病的新策略。Palanisamy,C。P。; Pei,J。; Alugoju,P。; Anthikapalli,N。V. A。; Jayaraman,S。; Veeraraghavan,V。P。; Gopathy,s。;罗伊(J. R.) Janaki,C。S。; Thalamati,d。;等。Theranostics 2023,13,4138–4165。9。CAS内容收集。https://www.cas.org/about/cas-content(2023年5月2日访问)。 10。 痴呆症。 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia(2024年2月27日访问)。 11。 是什么原因导致阿尔茨海默氏病? https://www.nia.nia.gov/health/alzheimers-causes-and-causes-and-causes-and-ca- cas-- factor/hat-causes-alzheimers-disease#:〜:text = text = to text = to%20 live%独对依赖。 (2024年2月27日访问)。 12。 阿尔茨海默氏病的大脑会发生什么? https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-https://www.cas.org/about/cas-content(2023年5月2日访问)。10。痴呆症。https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia(2024年2月27日访问)。 11。 是什么原因导致阿尔茨海默氏病? https://www.nia.nia.gov/health/alzheimers-causes-and-causes-and-causes-and-ca- cas-- factor/hat-causes-alzheimers-disease#:〜:text = text = to text = to%20 live%独对依赖。 (2024年2月27日访问)。 12。 阿尔茨海默氏病的大脑会发生什么? https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia(2024年2月27日访问)。11。是什么原因导致阿尔茨海默氏病?https://www.nia.nia.gov/health/alzheimers-causes-and-causes-and-causes-and-ca- cas-- factor/hat-causes-alzheimers-disease#:〜:text = text = to text = to%20 live%独对依赖。(2024年2月27日访问)。12。阿尔茨海默氏病的大脑会发生什么?https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-
年龄较大的更健康的KL-VS杂合子具有更有利的与广告相关的生物标志物配置文件1 2 Mackenzie Jarchow,BS 1,Ira Driscoll,PhD 1,2,*,Brianne M. Breidenbach,Brianne M. Breidenbach,PhD 1,2,Noah Cook,Noah Cook,Noah Cook,Noah Cook,MS 1,3,MS 1,3,3 Catherine L. cathag l. parag l. phrag l. Asthana, MD 1,2,4 , Bruce P. Hermann 4 PhD 1,2,5 , Mark A. Sager MD 1,2 , Kaj Blennow, MD 6-9 , Henrik Zetterberg, MD 1,6,7,10-13 , Cynthia M. 5 Carlsson, MD 1,2,5 , Gwendlyn Kollmorgen, PhD 13 , Clara Quijano-Rubio, PhD 14,Dane B. Cook,博士15、16、6 Dena B. Dubal,医学博士,博士17,Ozioma C. Okonkwo,博士1,2,* 7 8 1。威斯康星州医学院医学系的阿尔茨海默氏病研究中心和美国威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学麦迪逊分校的9公共卫生。 10 2。 威斯康星州阿尔茨海默氏症研究所,美国威斯康星州麦迪逊。 11 3。 华盛顿大学医学院,密苏里州圣路易斯,神经基因组学和信息学中心,美国12。 13 4。 老年研究教育与临床中心,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿医院,美国14号。 15 5。 威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。 17 6。 神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。 19 7。 瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 20 8。 巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。威斯康星州医学院医学系的阿尔茨海默氏病研究中心和美国威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学麦迪逊分校的9公共卫生。10 2。威斯康星州阿尔茨海默氏症研究所,美国威斯康星州麦迪逊。11 3。华盛顿大学医学院,密苏里州圣路易斯,神经基因组学和信息学中心,美国12。13 4。老年研究教育与临床中心,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿医院,美国14号。15 5。威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。 17 6。 神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。 19 7。 瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 20 8。 巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。17 6。神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。19 7。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。20 8。巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。21 9。24 10。25 11。26 12。27 13。神经退行性疾病研究中心,生命科学与医学部,以及22个神经病学系,衰老与脑疾病研究所,科学大学和23个中国技术,以及中国Hefei的USTC的第一家附属医院。UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场。 英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。 香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。 Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。 28 14。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。 29 15。 研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。 30 16。 威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。 32 17。 神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。 34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。 香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。 Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。 28 14。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。 29 15。 研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。 30 16。 威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。 32 17。 神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。 34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。28 14。Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。29 15。研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。30 16。威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。32 17。神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47