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生物物理学：弥合生物学与物理学之间的差距
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神经退行性疾病中的脂质代谢疾病
管理神经退行性疾病的挑战是全球关注的问题，尤其是在老龄化的人口中。神经退行性疾病是一组多种疾病，其特征是神经细胞的结构和功能进行性变性。神经退行性疾病以惊人的速度增加，因此，迫切需要对各种代谢疾病的各种疾病进行深入分析，以改变细胞的正确功能。脂质代谢是一个涉及脂质的合成和同时降解的过程，并涵盖了维持细胞结构和功能能力至关重要的平衡。雄激素受体（AR）在调节细胞功能中起关键作用。最近的研究扩大了我们关于线粒体，过氧化物酶体和雄激素受体之间直接或间接相互作用的知识，这些相互作用在脂质稳态中起着至关重要的作用。由于受体激发或抑制作用引起的脂质和胆固醇的不寻常水平与多种疾病有关，并且引起了人们的关注。雄激素受体以及其他受体和蛋白质形成重要的代谢级联反应，如果改变，可能会导致脂质的积累并导致神经性疾病。在这篇综述中，我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平（阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，多发性硬化症和亨廷顿氏病）中的作用。在这篇综述中，我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平（阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，多发性硬化症和亨廷顿氏病）中的作用。
高压氧治疗衰老疾病
衰老发生在所有生物中，通常是根据年代年龄来测量的。65岁以上的人通常被称为老年人。这也是生物变性通常导致性能下降并具有衰老疾病的主要危险因素的年龄。高压氧疗法（HBOT）是一种基于暴露于纯氧浓度（O2）的治疗方法，并根据患者的条件进行了大气压力。HBOT具有批准的指示，也需要予以审视。HBOT对某些衰老疾病（例如vo2max增加，降低阿尔茨海默氏病的神经元变性以及加速骨髓炎的胶原蛋白合成）具有积极影响。关于HBOT对患有衰老疾病的老年人的影响的文献评论仍然非常有限。尽管某些HBOT病例仍面临优缺点，并且与其影响相反，但该文献综述有望在对HBOT对衰老疾病的影响中有用。但是，需要进一步的研究与HBOT有关增强疾病老年人的生活质量的HBOT有关。
“到一个新时代” - 农业科学研究生院
1。Otoki Y，Yu D，Shen Q，Salt DJ，Ramirez J，Gao F，Masellis M，Swartz RH，PC的歌曲，Pettersen JA，Cato S，Nakagawa K，Nakagawa K，Black SE，Black SE，Black Fager W，Black Fager W，Taha Ay。血清磷脂的定量脂肪分析揭示了阿尔茨海默氏症的持不同政见者j阿尔茨海默氏症。2023，93（2）：665-682。2。Ye D，Liang N，Zebarth J，Shen Q，Ozzoude M，Goubran M，Rabbi JS，Ramirez JS，Ramirez J，Scott CJM，Gao F，Gao F，Bartha R，Sr，Sr，Sr，Lawrence-Dewar JM，Hassan JM，Hassan A，Hashi Masellis M，Black SE，Swartz RH，Taha AY，Swardfager W. Markers和Stroke。j am heart Assoc。2023，3; 126901
机器衍生的心脏和脑时代与认知独立相关
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机器学习得出的心脏和大脑年龄与认知独立相关
1. Nichols E、Szoeke CEI、Vollset SE 等人。1990 年至 2016 年阿尔茨海默病和其他痴呆症的全球、地区和国家负担：2016 年全球疾病负担研究的系统分析。Lancet Neurol。2019；18(1)：88-106。doi:10.1016/s1474-4422(18)30403-4 2. Moutinho S。治愈阿尔茨海默病的漫漫长路充满失败。Nat Med。2022；28(11)：2228-2231。doi:10.1038/s41591-022-02062-0 3. Livingston G、Huntley J、Sommerlad A 等人。痴呆症预防、干预和护理：柳叶刀委员会 2020 年报告。柳叶刀。2020；396(10248):413-446。doi:10.1016/S0140-6736(20)30367-6 4. Snyder HM、Corriveau RA、Craft S 等人。血管对认知障碍和痴呆（包括阿尔茨海默病）的影响。阿尔茨海默病痴呆。2015；11(6):710-717。doi:10.1016/j.jalz.2014.10.008 5. Schneider JA、Arvanitakis Z、Leurgans SE、Bennett DA。可能的阿尔茨海默病和轻度认知障碍的神经病理学。神经病学年鉴。 2009；66(2)：200-208。doi:10.1002/ana.21706 6. Barold SS。威廉·埃因托芬和一百年前临床心电图的诞生。Card Electrophysiol Rev。2003；7(1)：99-104。 7. Attia ZI、Friedman PA、Noseworthy PA 等人。使用人工智能从标准 12 导联心电图进行年龄和性别估计。Circ Arrhythm Electrophysiol。2019；12(9)：e007284。doi:10.1161/ CIRCEP.119.007284 8. Ladejobi AO、Medina-Inojosa JR、Shelly Cohen M 等人。12-
如何在儿童中使用腰椎穿刺测压法
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地中海 - 局部方法停止高血压饮食干预以进行神经退行性延迟（思维）饮食：文献计量分析
思维饮食是一种健康的饮食模式，可为许多健康结果带来一些好处。我们的研究旨在对思维饮食进行文献计量分析，确定领先的边缘和热点，以提供未来研究的参考。关于思维饮食的研究是从科学核心收集（WOSCC）数据库中收集的。用于文献分析，VosViewer 1.6.16和WOSCC在线分析平台被使用。总的来说，这项全面的调查涵盖了思维饮食领域的171个文件。出版物是全球分布的，来自37个国家/地区的362个机构中的953位作者的贡献，并在94篇期刊上发表。美国有72份出版物，伊朗和中华人民共和国也分别表现出与28和19个出版物的显着参与。拉什大学（Rush University）在哈佛大学和德黑兰医学科学大学（University of Tehran Medical Sciences）中脱颖而出，其次是对这一领域的实质性贡献。玛莎·克莱尔·莫里斯（Martha Clare Morris）是一个关键人物，有10个出版物，以及克洛迪安·达纳（Klodian Dhana）和普贾·阿加瓦尔（Puja Agarwal），每本书都有9份出版物，强调了它们在思维饮食研究中的影响。杂志“营养”是一个主要的出版物场所，其中有20篇相关文章，其次是“营养前沿”和“营养健康杂志”，反映了他们在促进有关思维饮食知识的知识中的关键作用。总而言之，这是第一项全面的书目计量研究，对思维饮食领域的出版物进行了定量和定性分析。第一个高引用的出版物发表在阿尔茨海默氏症和痴呆症中，并由玛莎·克莱尔·莫里斯（Martha Clare Morris）进行，该出版物侧重于心灵饮食与阿尔茨海默氏病预防和认知能力下降的关系，并强调饮食的神经药物的保护性潜在的潜力，从而大大降低了阿尔兹海姆的风险降低，并降低了阿尔兹海姆的风险降低，并降低了速度的降低。思维饮食可能是痴呆症的有前途的饮食模式。但是，当前的证据受到限制，并突出了进一步研究的紧迫性和必要性，以研究这种饮食对认知功能的疗效。此外，心灵饮食可能会对其他健康结果（包括CVD，癌症和糖尿病）有一些好处。思维饮食领域的研究数量有限。需要更多的研究，并将为我们提供更多有关改善人类健康的思维饮食的知识，尤其是对于痴呆症。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
结论
隶属关系：(1) 西班牙巴塞罗那费雷尔医疗事务部。(2) 西班牙巴塞罗那费雷尔临床开发部。(3) 西班牙巴塞罗那费雷尔研发组合部。参考文献：(1) Alquezar C、Arya S、Kao AW。Tau 翻译后修饰：Tau 功能、降解和聚集的动态转化因子。Front Neurol。2021 年 1 月 7 日；11:595532。doi: 10.3389/fneur.2020.595532。PMID：33488497；PMCID：PMC7817643。(2) Alteen MG、Tan HY、Vocadlo DJ。监测和调节 O-GlcNA- 环化：O-GlcNAc 加工酶的测定和抑制剂。Curr Opin Struct Biol。 2021 年 6 月；68：157-165。doi：10.1016/j.sbi.2020.12.008。电子版 2021 年 1 月 31 日。PMID：33535148。(3) Pratt MR、Vocadlo DJ。了解和利用 O-GlcNAc 在神经退行性疾病中的作用。J Biol Chem。2023 年 12 月；299(12)：105411。doi：10.1016/j。jbc.2023.105411。电子版 2023 年 10 月 31 日。PMID：37918804；PMCID：PMC10687168。 (4) Selnick HG、Hess JF、Tang C、Liu K、Schachter JB、Ballard JE、Marcus J、Klein DJ、Wang X、Pearson M、Savage MJ、Kaul R、Li TS、Vocadlo DJ、Zhou Y、Zhu Y、Mu C、Wang Y、Wei Z、Bai C、Duffy JL、McEachern EJ。发现 MK-8719（一种有效的 O-GlcNAcase 抑制剂）可作为 Tauopathies 的潜在治疗药物。J Med Chem。2019 年 11 月 27 日；62(22):10062-10097。doi：10.1021/acs.jmedchem.9b01090。电子版 2019 年 9 月 29 日。PMID：31487175。(5) Yuzwa SA、Shan X、Macauley MS 等人。增加 O-GlcNAc 可减缓神经退化并使 tau 稳定以防止聚集。Nat Chem Biol. 2012;8(4):393-399。2012 年 2 月 26 日发布。doi:10.1038/nchembio.797。(6) Yuzwa SA、Shan X、Macauley MS、Clark T、Skorobogatko Y、Vosseller K、Vocadlo DJ。增加 O-GlcNAc 可减缓神经退化并使 tau 稳定以防止聚集。Nat Chem Biol. 2012 年 2 月 26 日；8(4):393-9。doi: 10.1038/nchembio.797。 PMID: 22366723。(7) Permanne B、Sand A、Ousson S、Nény M、Hantson J、Schubert R、Wiessner C、Quattropani A、Beher D。O-GlcNAcase 抑制剂 ASN90 是治疗 Tau 和 α-突触核蛋白病的多模式候选药物。ACS Chem Neurosci。2022 年 4 月 20 日；13(8):1296-1314。doi: 10.1021/acschemneuro.2c00057。电子版 2022 年 3 月 31 日。PMID：35357812；PMCID：PMC9026285。(8) Ryan M、Quattropani A、Abd-Elaziz K、den Daas I、Schneider M、Ousson S、Neny M、Sand A 等人。在健康志愿者中开展的 O-glcnacase 抑制剂 ASN120290 作为进行性核上性麻痹和相关 tauopathies 的新疗法的 1 期研究。Alzheimers Dement。2018 年，第 14 卷，第 7 期，第 251 页。(9) 一项评估 FNP-223 对减缓进行性核上性麻痹 (PSP) 进展的疗效、安全性和药代动力学的研究。ClinicalTrials.gov [Internet]。网址：https://www.clinicaltrials.gov/study/NCT06355531。访问日期：2024 年 4 月 9 日。