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低碳燃料标准TFRS注册表格
附录C：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）监测表* SSRI药物监测：使用0到3级的症状和副作用对症状和副作用进行评分。0 =不存在1 =稍微2 =中等量3 =严重和/或频繁的注意：在治疗前进行比较。提供的额外空间可添加单个目标症状或副作用。Patient: _______________________ Medication:______________________ Start Date:______________ Date Dose Depression Baseline 2 weeks 4 weeks 6 weeks 8 weeks __ weeks __ weeks __weeks Depressed mood Irritable mood Sleep problems Fatigue Poor concentration Appetite problems Agitation Suicide ideas Hopelessness Worthlessness Social withdrawal Slowed down Anxiety Baseline 2 weeks 4 weeks 6 weeks 8 weeks __ weeks __ weeks __weeks Insomnia Uncontrollable worry Panic attacks Avoidance Stomach aches Fatigue Poor concentration Compulsive habits Obsessive thoughts Social anxiety Side Effects Baseline 1 Wk 2 Weeks 4 Weeks 6 Weeks 8 Weeks __Weeks __Weeks __Weeks Nausea Stomach ache Headache Shakiness Agitation Rash Tired/Sleepy Inner restlessness Muscle spasms Twitching Heart racing Sexual changes Apathy/unmotivated Sweating Dizzy Vivid dreams Urinary problem腹泻食欲减少食欲增加体重减轻体重增加
先进的 COVID-19 治疗计划
• 发烧或发冷 • 咳嗽 • 失去嗅觉或味觉 • 呼吸困难 • 喉咙痛 • 食欲不振 • 流鼻涕 • 打喷嚏 • 极度疲劳或倦怠 • 头痛 • 身体疼痛 • 恶心或呕吐 • 腹泻
临床医生在
Diabetes distress differs from depression because it entails the negative emotional response experienced by people with diabetes, whilst clinical depression is a serious mood disorder which is not a disease-specific condition and is characterised by sadness or anhedonia with additional symptoms of decreased energy, reduced ability to think, significant change in appetite, feeling of worthlessness, insomnia and suicidal ideation (13).丰富的文献表明，抑郁症可能是由于糖尿病患者未经治疗的糖尿病困扰而引起的（14、15、16）。几项研究表明，糖尿病困扰在我们的社会中更为普遍。例如，最近的研究表明，患病率为46％（17）和48.6％（18），而其他研究率为36％（19）和63％（20）。有趣的是，糖尿病困扰与高糖化血红蛋白（HBA 1C）有关，后者可以使患有1型和2型糖尿病的患者易接受糖尿病的不良并发症（21、22、23、24）。此外，文献表明，未经治疗的糖尿病是死亡率，糖尿病相关并发症，疾病管理差和DM客户生活质量差的风险（25，26）。
患者药物信息
•白血细胞水平少，有时会发烧，这可能会使您更容易感染•感染•增加心率•增加血压•血压肿胀或刺激胃或结肠•胃痛•胃痛•胃痛•尿液症状或尿液症状时，药物戒断时•抗药，焦虑，焦虑症或疲劳•疲劳•疲劳•疲倦•疲劳•疲倦•疲倦•疲倦•疲倦•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•降低•疼痛•疲劳•疲劳•疲劳•疲劳•降低•疼痛• prickling sensations • blurred vision • hot flashes • cough • nosebleeds • nasal congestion • swelling or irritation of mucous membranes (e.g., gums) • nausea or vomiting • decreased appetite • weight loss • heartburn or acid reflux • indigestion • constipation • diarrhea • gallstones • toothache • muscle or joint pain, general pain • swelling of the hands or feet
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
血压和心率的反应...
引言细胞外隔室渗透压的变化均被所有灌注组织感受到，并可能改变体积的代谢和细胞功能（Strange，1993）。由于这些细胞变化，渗透压的急剧变化会引起抽搐，瘫痪，昏迷，并且在极端情况下（Bourque等人1994）。因此，细胞外室的体积和渗透率的精确调节对于存活至关重要。行为调整包括通过钠食性和口渴的变化来调节钠和饮水。研究表明，血浆渗透压或循环血容量减少（脱水）的最小升高是发展口渴行为的有效刺激。在哺乳动物中，血浆渗透压的少量增加1-2％或8-10％的细胞外室量减少足以诱导这些动物的水摄入量（Antunes-Rodrigues等，2004;。Fitzsimons 1998）。除了座椅外，钠的食欲行为是维持血清渗透压的重要组成部分。在哺乳动物和某些鸟类中，血浆钠浓度的降低或盐的每日摄入量是有效的刺激性刺激性的，并且这些物种的这种固有行为是稳态的这种固有行为，在细胞外圆形室中保持稳态（Fitzsimons 1998; Beauchamp等，1990）。这组调整的效率低下可能会导致病原体，我们高血压。Simons-Morton，Obarzanek，1997）。许多实验和流行病学研究表明，饮食苏打是导致高血压发展的主要因素（Keys，1970; Horan等，1985; Law等，Law等，1991;。目前，研究表明，成年中疾病的发展与生活初期发生的特定疾病有关，包括产前阶段（Barker等，1989）。Malaga等人，2005年表明，在青春期怀孕的前三个月中经历了呕吐和脱水发作的母亲会产生对钠和收缩压升高敏感性较低的儿童。因此，这些作者表明，可以在出生前通过不同的母体和胎儿影响来确定对钠和血压的敏感性，包括介发生的变化。如前所述，几项研究表明，产前不同的影响（例如母体脱水）会改变敏感性钠的食欲，这可能有利于高血压的发作。但是，这些研究都没有愿意评估儿童期间的变化是否会在成年期间引起这些参数的变化。因此，在出生后引起的大鼠中，对诱导的水，钠，血压和心率周期脱水摄入量的分析试图确定产后阶段的细胞外隔室体积减少是否能够产生钠食性的变化，然后由于变化而变化成为高应达到高压率的风险因素。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
