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1,5-脱水葡萄糖醇作为糖尿病生物标志物的临床潜力
糖尿病管理的一个重要措施是监测血糖，这往往需要连续采血，带来经济负担和不适。血糖和糖化血红蛋白A1c是传统的血糖监测指标。但现在糖化白蛋白、果糖胺和1,5-脱水葡萄糖醇（1,5-AG）越来越受到关注。1,5-AG是人体内化学稳定的单糖。当血糖水平正常时，其血清浓度保持稳定。然而，当血糖超过肾糖阈值时，它会降低。研究表明，1.5-AG反映1至2周内的血糖变化；因此，血清1,5-AG水平降低可以作为短期血糖紊乱的临床指标。最近的研究表明，1,5-AG不仅可用于糖尿病的筛查和管理，还可用于预测糖尿病相关不良事件和糖尿病前期患者的胰岛b细胞功能。此外，唾液1,5-AG在糖尿病的筛查和诊断中也具有潜在的应用价值，本文就1,5-AG的生物学特性、检测方法及临床应用等方面进行综述，以促进今后对1,5-AG的认识和应用研究。
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
强直性脊柱炎对糖尿病的危害：孟德尔随机化分析的新证据
方法：为了推断 AS 与各种糖尿病相关特征（包括 1 型糖尿病 (T1DM)、T2DM、血糖水平、空腹血糖、糖化血红蛋白和空腹胰岛素）之间的因果关系，我们采用了孟德尔随机化 (MR) 分析。我们从 IEU OpenGWAS 数据库、GWAS 目录和 FinnGen 数据库中获取了暴露和结果变量的 GWAS 汇总数据。为了综合 MR 分析的结果，我们应用了使用固定或随机效应模型的荟萃分析技术。为了识别和排除与结果表现出水平多效性的工具变异 (IV)，我们使用了 MR-PRESSO 方法。使用 MR-Egger 方法以及 Q 和 I^2 检验进行敏感性分析，以确保我们的研究结果的稳健性。
寄生虫如何预防糖尿病？探索它们对巨噬细胞和b -cell串扰
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病，其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现，但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病（T1D）的特征是一种自身免疫性疾病，其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏，并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病（T2D）产生，在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量，而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显，促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失，这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞，在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外，巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反，此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此，针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力，寄生虫（蠕虫）及其排泄/分泌产物，已被检查，以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而，研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响，以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外，讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据，以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。
引文 Zhang ZY, Li X, Zhou XX, Zhang Y, Gan XP, Xu XM 和 Wu H (2023) 妊娠期高甘油三酯血症、糖尿病与血清铁蛋白的关系
妊娠期缺铁对孕产妇和胎儿的不良影响仍然是一个全球性的健康问题，影响着 10 - 90% 的孕妇 ( 1 )，因为铁是一种有害的补充剂。根据世界卫生组织的建议，每日口服补铁（每日摄入 30-60 毫克元素铁）应成为常规产前护理的一部分，以避免不良的孕产妇和胎儿结局，包括宫内生长受限、早产以及新生儿和围产期死亡 ( 1 ) ( 2 )。然而，当孕妇摄入过量的铁时，很容易对新生儿和母亲造成潜在的伤害，因为新兴研究表明，生命早期造血期间接触高铁可能会诱发贫血，对发育产生重大影响，并可能降低促红细胞生成素敏感性，从而限制红细胞生成 ( 3 ) ( 4 ) ( 5 )。血清铁蛋白是一种主要的铁储存蛋白，是广泛使用的全身铁储存标记物，具有纳米大小的水合氧化铁核心和笼状蛋白质外壳，含有 20% 的铁。最近越来越多的研究发现，血清铁蛋白浓度较高也与妊娠期代谢紊乱有关，如妊娠期糖尿病 (GDM)、血清脂类异常、胰岛素抵抗 (IR)，胰岛素抵抗通过稳态模型评估-胰岛素抵抗 (HOMA-IR)、稳态模型评估-胰岛素分泌 (HOMA-IS) 和稳态模型评估-b 细胞功能 (HOMA-b) 等指标计算 (6)(7)(8)(9)。相反，还有其他相互矛盾的研究表明，补铁不会增加 GDM 的风险，但就妊娠结局而言对母亲和胎儿大有裨益 (10)(11)。考虑到研究的缺乏且结果相互矛盾，为了评估中国妊娠人群血清铁蛋白与代谢紊乱之间的关系，我们利用上海市第一人民医院孕妇的流行病学数据，探讨血清铁蛋白水平与妊娠期糖尿病、血脂异常、胰岛素抵抗等代谢紊乱患病率之间的关联。
SHORT 综合征引起的非典型糖尿病：一例病例报告
身材矮小、关节过伸、低眼压、Rieger 异常和牙齿萌出延迟 (SHORT) 综合征是一种罕见的原发性常染色体显性遗传病，主要由磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1 (PIK3R1) 基因的致病性功能丧失变异引起。我们报告了一例患有 SHORT 综合征的中国成年女性患者的病例，该患者携带 PIK3R1 基因变异 (c.1945C > T)，在 9 年内出现糖代谢异常和严重的餐后胰岛素抵抗。虽然目前尚无针对 SHORT 综合征患者胰岛素抵抗的既定治疗指南，但我们实施了综合治疗计划，包括生活方式干预、二甲双胍和伏格列波糖控制血糖。经过 6 个月的持续观察，患者的血糖水平和胰岛素抵抗显着改善。该案例研究为未来的治疗策略提供了有用的见解。
NLRP3 炎症小体在糖尿病和 COVID-19 中的作用......
2019冠状病毒病（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”，即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常，炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体（NLRP3）的激活会诱导细胞因子产生，作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加，来自多个国家的数据显示，患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外，COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此，在本综述中，我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下，我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后，我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂，旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。