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与IGA肾病相关的免疫检查点抑制剂治疗：病例报告和文献综述
免疫检查点抑制剂（ICI）显着改善了许多恶性肿瘤的预后，但造成了许多副作用，这可能会限制其好处。与免疫检查点抑制剂相关的急性肾损伤最常见的是急性微调肾小球肾炎（ATIN），但也报道了各种肾小球肾炎病例。在此，我们报告了与ICIS相关的严重IGA肾病（IGAN）的案例，并进行了文献综述。igan在ICIS启动后的5个月（范围1-12个月）的中位数中被诊断出，具有异质性严重程度，通常由皮质类固醇治疗和ICIS中断。与我们的情况相反，文献中的肾脏结局通常是有利的，肾功能恢复和治疗时蛋白尿的减少。尽管与ICIS相关的Igan比Atin的并发症要稀有得多，但仍被诊断出来。在使用ICI之前，应仔细询问和筛查无症状的血尿。
C1a半胱氨酸 - 蛋白酶及其在植物中的抑制剂。
植物半胱氨酸 - 蛋白酶（Cysprot）代表一种良好的蛋白水解酶类型，该酶履行严格调节的生理功能（衰老和种子发芽等）和防御作用。本文集中于帕帕因 - 蛋白酶蛋白酶C1a（Family C1，CA氏族）及其抑制剂植物囊蛋白（Phycys）。尤其是，审查了蛋白酶抑制剂的相互作用及其在整个植物一生中的特定途径的相互参与。c1a cysprot和phycys已被分子表征，比较序列分析已鉴定出共有的功能基序。可以在被子植物中已识别的Cysprot和Phycys数量之间建立相关性。因此，进化力可能已经确定了囊蛋白在这些物种中内源性和害虫性蛋白酶上的控制作用。用荧光蛋白标记蛋白酶和抑制剂揭示了在瞬时转化的洋葱表皮细胞中内质网网络中亚细胞定位的常见模式。通过双分子荧光互补证明了进一步的体内相互作用，这表明它们参与了相同的生理过程。
b' 在示例 13.1 的解决方案中，第二行应为：但是，64QAM OFDM 信号表现出...。最后一句应为：82-dBm PSK OFDM 信号具有大致相同的行为。请注意，此校正会影响此示例之后的增益计算。'
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基于事件的结构 - 轨道 - CVF Open Access
事件传感器提供高时间分辨率的视觉感应，这使其非常适合感知快速视觉效果，而不会遭受运动模糊的困扰。机器人技术和基于视觉的导航中的某些应用需要3D感知在静态相机前进行圆形或旋转的物体，例如恢复对象的速度和形状。设置等于用轨道摄像头观察静态对象。在本文中，我们提出了基于事件的结构 - 轨道（ESFO），其目的是同时重建从静态事件摄像头观察到的快速旋转对象的3D结构，并恢复相机的等效轨道运动。我们的贡献是三重的：由于最新的事件特征跟踪器无法处理由于旋转运动而导致的定期自我遮挡，因此我们根据时空聚类和数据关联开发了一种新颖的事件特征跟踪器，可以更好地跟踪事件数据中有效特征的螺旋螺旋传播。然后将特征轨道馈送到我们的新颖因素基于图形的结构后端端，该结构从后端进行计算轨道运动插曲（例如自旋速率，相对旋转轴），从而最大程度地减少了重新投影误差。进行评估，我们在旋转运动下生成了一个新事件数据集。比较与地面真理表示ESFO的功效。
JAK抑制剂和免疫检查点抑制剂在临床试验中的组合：突破
最近，两项背靠背的临床试验研究发表在科学上。Zak等。 和Mathew等人。 报道说，与单独的复发性或难治性霍奇金淋巴瘤和转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者相比，与仅免疫检查点抑制相比，与仅免疫检查点抑制相比，临床反应改善了（1，2）。 在过去的几十年中，癌症治疗的景观，尤其是免疫疗法的景观急剧发展。 免疫检查点抑制剂（ICIS）是一场有前途的革命（3）。 但是，并非所有患者都对ICI做出反应，从而寻找可以增强其效率的组合疗法（4）。 一种有希望的方法是Janus激酶（JAK）抑制剂（Jaki）和ICIS的组合。 这些研究探讨了这种组合疗法对各种癌症的治疗的潜力。 在这两项研究之前，很少进行癌症治疗中这种疗法的组合。 这是因为该策略似乎是自相矛盾的。 为什么Jaki（抑制免疫细胞激活和增殖）会增加免疫介导的癌细胞消除？ jaki是小分子，可以阻止酶酶家族的一个或多个成员的活性。 这些酶对于造血作用（5），免疫功能（6）和炎症（7，8），神经病理学（9）的各种细胞因子和生长因子的信号至关重要。 通常，Jaki在大多数自身免疫性疾病中降低T细胞活性。Zak等。和Mathew等人。报道说，与单独的复发性或难治性霍奇金淋巴瘤和转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的患者相比，与仅免疫检查点抑制相比，与仅免疫检查点抑制相比，临床反应改善了（1，2）。在过去的几十年中，癌症治疗的景观，尤其是免疫疗法的景观急剧发展。免疫检查点抑制剂（ICIS）是一场有前途的革命（3）。但是，并非所有患者都对ICI做出反应，从而寻找可以增强其效率的组合疗法（4）。一种有希望的方法是Janus激酶（JAK）抑制剂（Jaki）和ICIS的组合。这些研究探讨了这种组合疗法对各种癌症的治疗的潜力。在这两项研究之前，很少进行癌症治疗中这种疗法的组合。这是因为该策略似乎是自相矛盾的。为什么Jaki（抑制免疫细胞激活和增殖）会增加免疫介导的癌细胞消除？jaki是小分子，可以阻止酶酶家族的一个或多个成员的活性。这些酶对于造血作用（5），免疫功能（6）和炎症（7，8），神经病理学（9）的各种细胞因子和生长因子的信号至关重要。通常，Jaki在大多数自身免疫性疾病中降低T细胞活性。这些药物通过抑制JAK来调节免疫反应，从而有效治疗自身免疫性疾病。jaki包括ruxolitinib，itacitinib和tofacitinib，每个jaki均具有不同的JAK1，JAK2，JAK3和TYK2（10）的特异性。ICI，例如nivolumab（抗PD-1），pembrolizumab（抗PD-1）和ipilimumab（抗CTLA-4），阻止了限制T细胞激活的抑制途径。这些途径包括PD-1/PD-L1和CTLA-4，通常被肿瘤利用以逃避免疫系统。通过阻止这些检查点，ICIS增强了针对癌细胞的T细胞反应，从而改善了抗肿瘤活性（11）。然而，它对具有常规认知的肿瘤环境中高T细胞激活的患者是有益的。因此，只有少数小组尝试结合
引文 Wang Z, Song S, Zhang L, Yang T, Yao W 和 Liang B (2025) 肝动脉灌注化疗联合免疫检查点抑制剂
肝细胞癌 (HCC) 是最常见的原发性肝癌，也是全球第三大癌症死亡原因 (1)。HCC 在中国发病率很高，占全球新发病例和死亡人数的一半 (2)。超过一半的病例在诊断时已处于晚期 (3)，估计五年生存率仅为 12.1% (2)。HCC 根据形态可分为三种亚型：结节性、块状和浸润性 (4)。浸润性 HCC 相对罕见，占 HCC 病例的 7% - 20% (4)。浸润性 HCC 的诊断具有挑战性，因为它与肝硬化结节非常相似，缺乏明显的结节形成并且常与肝硬化有关。放射学上，它表现为肿瘤结节蔓延至整个肝叶或整个肝脏，边界不清。但有趣的是，其小肿瘤结节的切面样本通常边界清晰 ( 4 )。大多数浸润性 HCC 患者最初被诊断时已处于晚期，表现为大血管侵犯和/或肝外转移 ( 4 , 5 )。因此，这些患者通常不适合接受手术切除、肝移植或消融等治愈性治疗 ( 4 , 6 )，导致预后不良。此外，与其他亚型相比，浸润性 HCC 的预后较差 ( 7 )，肝功能受损（如 Child-Pugh 评分、终末期肝病模型评分和白蛋白-胆红素等级）和肿瘤负荷较重（如甲胎蛋白水平升高、血管侵犯以及肿瘤大小、数量或分布广泛）( 5 – 9 )。由于浸润性中期肝细胞癌具有侵袭性和不良预后，巴塞罗那临床肝癌分期 (BCLC) 系统建议在 2022 年对浸润性中期肝细胞癌进行全身治疗 (10)。肝动脉灌注化疗 (HAIC) 已被推荐作为亚洲晚期肝细胞癌的一线治疗选择 (3)。然而，之前的研究已经分析了浸润性肝细胞癌的局部单药治疗，HAIC 报告的客观缓解率 (ORR) 为 34.8%，总生存期 (OS) 为 13.3 个月 (5、6、8、9、11)。这凸显了对更有效治疗方法的迫切需求。近年来，将 HAIC 与分子靶向疗法 (MTT) 和免疫检查点抑制剂 (ICI) 相结合已在晚期肝细胞癌治疗中显示出良好的前景。HAIC
参展商清单（按参展商类别）参展商列表
什么将提交Rega Soc。杯子。E3-S18太空农业E3-S18 Aichi Uruguay S.A. E4-DD26食品法院E6-W21 Alfoults Sepe S.Pe S.P.A. E4-DD05 S.R.L. e3-s15 put-bb1 E4-DD05回收E3-P18波罗的海加斯工程学领导者E6-AA12 COOD System Co.，。 Ltd. E4-DD2 E4-P21-5 Basicure Supper Pvt Ltd。 E4-U01 Bee Cheng Group Bonnomi S.P.A. E6-Z12 Cardisan，S.L。 ，多样性E6-DD23案例是roass是世纪。 e4-p21-4目的公司目的pood food e6-dd13雷鬼雷吉安登记构成consort e3-bb04 e3-bb04 cura alth and e6-dd25 e3-s18 destefanis and of a arthy of e3-s18 destefanis＆novement＆novement＆novement extemp E3-S1 E4-P21-3橄榄FICA公司E3-Y06 E4-DD05 FPD SRL E6-Z22 Goldenix Phoenix Phoenix Phoenix Phoenix Thai Hom Mali E4-BB18 E3-S18食品的颗粒化E4-P21-7 E5-DD20 Haedamsol Co。，Ltd。 E3-Y10E3-S18太空农业E3-S18 Aichi Uruguay S.A. E4-DD26食品法院E6-W21 Alfoults Sepe S.Pe S.P.A. E4-DD05 S.R.L.e3-s15 put-bb1E4-DD05回收E3-P18波罗的海加斯工程学领导者E6-AA12 COOD System Co.，。 Ltd. E4-DD2 E4-P21-5 Basicure Supper Pvt Ltd。 E4-U01 Bee Cheng Group Bonnomi S.P.A. E6-Z12 Cardisan，S.L。 ，多样性E6-DD23案例是roass是世纪。 e4-p21-4目的公司目的pood food e6-dd13雷鬼雷吉安登记构成consort e3-bb04 e3-bb04 cura alth and e6-dd25 e3-s18 destefanis and of a arthy of e3-s18 destefanis＆novement＆novement＆novement extemp E3-S1 E4-P21-3橄榄FICA公司E3-Y06 E4-DD05 FPD SRL E6-Z22 Goldenix Phoenix Phoenix Phoenix Phoenix Thai Hom Mali E4-BB18 E3-S18食品的颗粒化E4-P21-7 E5-DD20 Haedamsol Co。，Ltd。 E3-Y10E4-DD05回收E3-P18波罗的海加斯工程学领导者E6-AA12 COOD System Co.，。Ltd. E4-DD2 E4-P21-5 Basicure Supper Pvt Ltd。 E4-U01 Bee Cheng Group Bonnomi S.P.A. E6-Z12 Cardisan，S.L。 ，多样性E6-DD23案例是roass是世纪。 e4-p21-4目的公司目的pood food e6-dd13雷鬼雷吉安登记构成consort e3-bb04 e3-bb04 cura alth and e6-dd25 e3-s18 destefanis and of a arthy of e3-s18 destefanis＆novement＆novement＆novement extemp E3-S1 E4-P21-3橄榄FICA公司E3-Y06 E4-DD05 FPD SRL E6-Z22 Goldenix Phoenix Phoenix Phoenix Phoenix Thai Hom Mali E4-BB18 E3-S18食品的颗粒化E4-P21-7 E5-DD20 Haedamsol Co。，Ltd。 E3-Y10Ltd. E4-DD2 E4-P21-5 Basicure Supper Pvt Ltd。 E4-U01 Bee Cheng Group Bonnomi S.P.A. E6-Z12 Cardisan，S.L。，多样性E6-DD23案例是roass是世纪。 e4-p21-4目的公司目的pood food e6-dd13雷鬼雷吉安登记构成consort e3-bb04 e3-bb04 cura alth and e6-dd25 e3-s18 destefanis and of a arthy of e3-s18 destefanis＆novement＆novement＆novement extempE3-S1 E4-P21-3橄榄FICA公司E3-Y06 E4-DD05 FPD SRL E6-Z22 Goldenix Phoenix Phoenix Phoenix Phoenix Thai Hom Mali E4-BB18E3-S18食品的颗粒化E4-P21-7 E5-DD20 Haedamsol Co。，Ltd。 E3-Y10E3-S18食品的颗粒化E4-P21-7 E5-DD20 Haedamsol Co。，Ltd。 E3-Y10
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用