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碳水化合物-DNA-结合-通过糖基化实现-...
DNA 编码化合物库 (DEL) 已成为学术界和制药行业识别化合物的强大而经济的工具。1 图 1a 显示了通过 DEL 技术发现的一些先导化合物。2 基于亲和力选择，可以在一次实验中方便地同时筛选数百万到数十亿个针对生物靶标的 DNA 编码分子。DNA 编码库中的每个化合物都与一个编码分子结构信息的独特 DNA 序列结合。与传统筛选策略相比，DEL 技术在成本、速度和规模方面具有优势。3 然而，所需的 DNA 标签不溶于大多数有机溶剂且易降解或修饰，这限制了构建 DEL 的可用合成方法。4 为了构建结构多样且与药物相关的 DNA 编码库，开发更多与 DNA 兼容的反应势在必行。5
碳水化合物，维生素D，锌消耗和体育活动与2型糖尿病的空腹血糖水平的关系
抽象背景：与COVID-19相关的并发疾病之一是糖尿病（DM）。DM患者必须遵循饮食计划，并进行体育锻炼，以减少疾病并发症并增强COVID-19-19大流行期间的免疫力。这项研究旨在确定碳水化合物，维生素D，锌消耗和体育锻炼与2型糖尿病（T2DM）患者的空腹血糖水平的关系，在Covid-19-19-19-大流行期间。方法：在Bantul Health Center，Bambanglipuro Health Center和Pajangan Health Center的三个健康中心进行了横断面研究。慢性疾病管理计划（Prolanis）的成员是T2DM的反应者。半定量食品频率问卷（SQ-FFQ）和简短的国际体育锻炼问卷（SF-IPAQ）已完成，以衡量体育活动的程度以找出饮食习惯。空腹血糖和葡萄糖氧化酶 - 过氧化物酶氨基吡啶血液样本（神-PAP）。结果：碳水化合物和体育活动的消耗均与禁食血糖水平有关（p <0.05）。T2DM维生素D消耗习惯低的患者的空腹血糖水平异常的风险高1.3倍（OR = 1.292）。碳水化合物消耗，维生素D，锌和体育锻炼的贡献多达16.2％，以影响空腹血糖水平异常的发生。结论：与维生素D消耗习惯低的T2DM患者一样，注意到空腹血糖水平异常的风险更高。因此，在COVID-19大流行期间，T2DM患者的维生素D消耗需要健康计划问题。
是什么预测无药物2型糖尿病的缓解？从8年的总体实践服务评估评估较低的碳水化合物饮食的见解
抽象的背景类型2糖尿病（T2D）通常被视为一种进行性终生疾病，需要越来越多的药物。T2D的持续缓解现已确定，但尚未经常实践。Norwood手术使用了一项低碳水化合物计划，旨在自2013年以来获得缓解。在2013年至2021年之间，通常向患有T2D的患者提供有关较低碳水化合物饮食的建议，并在9800名患者的郊区实践中提供了建议。使用常规的“一对一” GP咨询，并根据需要进行小组咨询和个人电话补充。对参加活动感兴趣的人进行了编码，以进行正在进行的审核，以将“基线”与“最新后续”进行比较有关参数。结果选择低碳水化合物方法的队列（n = 186）等于实践T2D寄存器的39％。平均33个月后，中值（IQR）重量从97（84-109）下降到86（76-99）kg，平均体重减轻为-10（8.9）kg。中位数（IQR）HBA1C从63（54-80）下降到46（42-53）mmol/mol。在77％的时间内，T2D持续时间少于1年，可以减轻糖尿病的缓解，持续时间大于15年的20％。总体而言，在51％的队列中实现了缓解。平均LDL胆固醇降低0.5 mmol/L，平均甘油三酸酯降低0.9 mmol/L，平均收缩压减少12 mm Hg。有主要的处方储蓄；诺伍德手术的平均支出为每年每年4.94英镑的糖尿病药物，而当地练习为11.30英镑。这导致了20％的练习，T2D人群可以缓解缓解。在截至2022年1月的一年中，诺伍德手术每年的平均水平低68英镑。结论描述了一种实用的基于初级保健的方法，以实现T2D的缓解。一种低碳水化合物的方法能够以实质性的健康和经济利益来实现重大体重减轻。看来T2D持续时间<1年代表了实现无药物缓解糖尿病的重要机会窗口。该方法还可以给那些无法缓解的T2D控制不善的人带来希望，该组在HBA1C代表的糖尿病控制方面取得了最大的改善。
利用多价蛋白质-碳水化合物相互作用进行寡核苷酸的靶向递送
网格蛋白介导的途径将它们运送到溶酶体降解。多价性原理自 20 世纪 70 年代以来一直受到重视，当时 Hornick 和 Karush 18 和 Ehrlich 19 通过亲和力和特异性原理阐明了多价性在抗体对蛋白质的亲和力和细胞间相互作用中的重要性。然而，自从 Lee 和同事在非天然多价糖复合物的合成和应用方面取得开创性进展以来，20-22 多价糖科学领域迅速发展，以利用 Lee 和 Lee 所谓的“簇糖苷效应”。 23–25 虽然许多关于多价糖复合物的研究都集中在发现蛋白质-糖相互作用的抑制剂上，但 12,26 它们在细胞靶向方面的应用可以追溯到 Lee 等人对肝细胞通过去唾液酸糖蛋白受体结合和内化糖苷簇的早期研究。 21 这些开创性的研究为开发合成多价碳水化合物的首个临床应用奠定了基础。 2019 年，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准了 Givosiran，27
PTPMT1 的缺失会限制线粒体对碳水化合物的利用，并导致肌肉萎缩和心力衰竭
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2023 年 2 月 13 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.01.09.523031 doi：bioRxiv 预印本
胰岛素与碳水化合物比例练习
相关财务关系 解释：当个人有机会影响教育内容时，就会发生相关财务关系，而他或她可能与不合格公司有关系或存在潜在的财务偏见关系。所有策划者和演讲者/作者/内容审阅者必须披露与此活动相关的相关财务关系的存在与否。在继续教育活动的规划、实施或评估之前，所有潜在关系都已得到缓解。所有活动规划委员会成员和演讲者/作者/内容审阅者的相关财务关系都已由活动主管和护士策划者评估、确定和缓解。
Nawres Norri博士的碳水化合物分解代谢
6-下一个酶将每个GP转换为另一种三碳化合物1,3-二磷酸糖酸。由于每个DHAP分子可以转换为GP，每个GP转换为1,3-二磷酸酯酸，因此对于每个初始的葡萄糖分子，结果是两个分子的1,3-二磷酸糖酸。GP通过将两个氢原子向NAD+转移以形成NADH氧化。酶将这种反应与糖和p之间的高能量键产生。三碳糖现在有两个P组。1 6 7-高能移至ADP，形成ATP，这是糖酵解的第一个ATP产生。（由于步骤4中的糖分，所有产品均加倍。因此，此步骤实际上偿还了两个ATP分子的早期投资。）
声力谱揭示碳水化合物结合模块的纤维素解离行为的细微差异
蛋白质吸附到固体碳水化合物界面对许多生物过程至关重要，特别是在生物质分解中。为了设计更有效的酶将生物质分解成糖，必须表征复杂的蛋白质-碳水化合物界面相互作用。碳水化合物结合模块 (CBM) 通常与微生物表面束缚的纤维素小体或分泌的纤维素酶相关，以增强底物的可及性。然而，由于缺乏机制理解和研究 CBM-底物相互作用的合适工具包，人们并不十分了解 CBM 如何识别、结合和与多糖分离以促进有效的纤维素分解活性。我们的工作概述了一种使用高度多路复用的单分子力谱分析研究 CBM 从多糖表面解离行为的通用方法。在这里，我们应用声学力谱 (AFS) 来探测热纤梭菌纤维素体支架蛋白 (CBM3a)，并测量其在生理相关的低力加载速率下从纳米纤维素表面的解离。展示了一种自动微流体装置和方法，用于将不溶性多糖均匀沉积在 AFS 芯片表面。野生型 CBM3a 及其 Y67A 突变体从纳米纤维素表面解离的断裂力表明不同的多峰 CBM 结合构象，并使用分子动力学模拟进一步探索结构机制。应用经典动态力谱理论，推断出零力下的单分子解离率，发现其与使用带有耗散监测的石英晶体微天平独立估算的本体平衡解离率一致。然而，我们的研究结果也强调了应用经典理论来解释纤维素 - CBM 键断裂力超过 15 pN 的高度多价结合相互作用的关键局限性。
菲洛汀通过抑制短链脂肪酸从肠道微生物组释放
我们先前发现，通过麦芽糖加入A和A-葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）通过glut2抑制剂抑制剂phloretin抑制小鼠中的A--葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）。此外，麦芽糖/miglitol抑制了葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）通过涉及小型脂肪酸（SCFA）的机制隔离，该机制由微生物组产生。然而，未知是否通过调节SCFA来抑制GLP-1分泌。在这项研究中，我们检查了腓果素对体外和体内微生物组释放的影响。在大肠杆菌中，当用麦芽糖/米格列醇培养时，乙酸盐释放到培养基中。在小鼠中，菲洛莱汀抑制麦芽糖/米格列醇诱导的SCFA在门静脉中增加。此外，与二氯化津在小鼠中共同施用时，α-甲基-D-葡萄糖（MDG）是GLUT2的较差的GLP-1分泌，这显着增加了GLP-1分泌，这表明GLUT2对于葡萄糖/菲洛兹蛋白诱导的GLP-1分泌不是必不可少的。MDG提高了门户网站SCFA水平，从而增加了GLP-1分泌并抑制小鼠的GIP分泌，这表明MDG是可代谢的，而不是哺乳动物，而是微生物群。总而言之，建议通过抑制微生物组产生的SCFA抑制麦芽糖/米格列醇诱导的GLP-1分泌。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
紫杉醇对碳水化合物积累的影响...
摘要。苹果树（Malus housea borkh。'Spartan'在1976年在马里兰州贝尔茨维尔的一个果园种植的mm 106根含量上，用紫杉醇A gibberellin生物合成抑制剂治疗，1982年春季，再次于1983年。在1982年，Paclo Butrazol [50湿粉（WP）]在1982年5月4日，14日和25日在333 mg litt1上应用于叶子喷雾。4月27日1983年，这些树干上涂有75 g升的紫杉醇1。紫杉醇在1983年没有抑制芽的增长，但在1984年降低了芽的生长。在春季，从冬季休眠时期到春季的生长恢复，在所有采样的日期中，经氯唑处理的木材的碳水化合物含量通常更高。在冬季采样日期中发现淀粉和可溶性碳水化合物之间的负相关系数，而在春季生长恢复期间，正相关系数很明显。在两年没有抑制生长（1983）或抑制（1984）时，通过治疗引起的碳水化合物的增加相似，表明紫杉醇对碳水化合物的代谢和生长有影响。使用的化学名称：P - [（4-氯苯基）甲基] -A-（L，l-二甲基乙基）-L // - 1,2,4--Triazole-1-乙醇（紫杉醇）。