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中心延长的夜间血液透析：对心血管结构和身体功能的影响
普通的英语摘要背景和研究的目标是固定肾衰竭的患者通常会在专门建造的单位中进行四个小时，每周三次，每周三次。这种制度倾向于在心脏和身体上施加很大的压力。这种菌株会导致许多不同的症状，包括头晕，抽筋和呼吸困难。血液透析本身会导致心脏扩大而无法正常工作。除此之外，由于他们的治疗时间，肾脏疾病和相关疾病的性质，大多数透析患者的生活方式都非常久坐。延长透析课程已被证明是减少症状患者经历的一种方法。这也减少了患者心脏的压力，并可能改善心脏健康。提供较长会议的一种潜在方法是在一夜之间进行血液透析会议，这是在一天中腾出时间的额外好处。目前，莱斯特综合医院是英国唯一在医院环境中提供夜间血液透析课程的NHS中心。其他群体先前的一些研究研究了透析单元过夜的透析如何影响心脏。但是他们尚未使用金标准成像技术。此外，尚无人研究夜间透析对身体功能和活动水平的影响。该研究的目的是将每周一次的中心夜间夜间制度与常规四个小时每周三次制度进行比较。此外，我们将使用简单的，经过验证的方法来评估身体功能和活动水平。这项探索性研究将使用心脏磁共振成像（金标准技术）来研究夜间透析如何影响心脏。我们将收集有关身体成分，营养，血液生物化学和炎症标志物的数据，以查看这些结果以及身体功能和活动水平之间的关联。我们还将收集有关生活质量，睡眠质量和症状负担的信息。收集的所有结果都将为我们提供高质量或新信息，这些信息将有助于将来设计大型研究。
线粒体在与Desmin突变相关的心肌病的发展中的关键贡献 由抗体基于抗体的天然杀伤细胞参与者诱导的抗肿瘤免疫力，武装的抗体疗法
图1。家族性肌原纤维肌病和杂合DES E439K变体。（a）受影响家庭的血统。圈子和正方形分别代表女性和男性受试者。实心符号显示患有肌病和心肌病的患者。交叉的符号代表已故的受试者。+符号代表患者存在致病性杂合DES变体。固体箭头指示其心脏活检的家庭成员用于组织学和生化分析。空箭头指示其外周血单核细胞用于产生IPSC克隆的家庭成员。（b）索引病例CII的心脏样本的双脑室横向心脏切片（A）显示两个心室的扩张。（c）福尔马林固定左心室截面的苏木精蛋白safran染色显示广泛的纤维化。
心脏淋巴管生成在压力超载诱导的心力衰竭中的调节和影响
1诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家健康与医学研究所）UMR1096（Envi Laboratory），法国Rouen，FHU Carnaval； 2诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Primacen，Mont Saint Aignan，法国； 3诺曼底大学生物科学学院，Unirouen，Inserm umr1239（DC2N实验室），法国蒙特·圣艾尼亚山； 4诺曼底大学药学和医学学院，Unirouen，Inserm（国家卫生与医学研究所）UMR1234（Panther Laboratory），法国Rouen； 5慈善机构柏林慈善机构 - 柏林FreieUniversität的公司成员和Humbold-NuniversitätZu Berlin，医学与人类遗传学研究所，奥古斯滕堡Platz 1，13353柏林，德国； 6柏林卫生研究院慈善机构 - 柏林大学，柏林大学，柏林大学再生疗法中心，奥古斯都堡普拉茨（Augustenburger Platz）1，13353德国柏林；和7 UMR 1148，INSERM-PARIS大学，X. Bichat医院，法国巴黎
评估关键肺部狭窄和肺闭锁的胎儿中右心室纤维弹性的评估
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年8月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.04.23293682 doi：medrxiv preprint
2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
区域间延迟在产生大...
结果：CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大，并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外，体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加，核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标，44 DSTN，这是F-肌动蛋白去聚合因子（ADF）蛋白的成员，该蛋白直接与直接结合的F-actin结合，45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合，除了细胞肥大外，DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化，而SNRK 47敲低。我们还证明，SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚，该解聚，通过球状（G-）肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后，F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51
2型糖尿病健康的开发过程 -
心血管疾病（CVD）仍然是全球死亡率的主要原因。核苷酸寡聚结构域 - 富含亮氨酸的重复和含吡啶结构域的蛋白3（nlrp3）含量含量与多种类型的CVD有关。作为先天免疫的一部分，nlrp3界面症具有至关重要的作用，需要启动和激活信号才能触发炎症。nlrp3炎症杂志既导致IL-1家族细胞因子的释放，又导致了一种不同形式的编程细胞死亡，称为pyroptoposis。与CVD相关的炎症已与NLRP3浮游生物相关的广泛研究。在这篇综述中，我们描述了触发NLRP3启动和激活的途径，并讨论其对CVD的致病作用。这项研究还概述了针对NLRP3浮游生物的潜在治疗方法。
Mohamed，A。A. R.，Morrow，D。J.，Best，R。J.，Cupples，A.，Bailie，I。，＆Pollock，J。（2021）。分布式电池储能系统操作FRA
摘要：妊娠糖尿病与后来2型糖尿病（T2DM）和心血管疾病（CVD）的风险显着增加有关。产后干预措施旨在通过解决饮食和生活方式因素来降低这种风险，并经常专注于限制能量或大型摄入量。对完全饮食模式在预防心脏代谢疾病中的作用增加了兴趣，我们试图评估饮食模式在降低先前GDM女性心脏代谢风险中所了解的知识。进行了系统的搜索，以识别具有GDM史的女性中与饮食模式和心脏代谢参数有关的研究。搜索标准返回了6014个个人研究。总共回顾了71篇全文，最终综述中包括24个研究。确定了11种个人饮食模式，其替代健康饮食指数（AHEI），地中海饮食（MD）和低血糖指数（GI）是最常见的饮食模式。 相关报告的结果包括入射T2DM和葡萄糖耐量参数，以及几个心血管危险因素。 以前已广泛证明的饮食模式降低了包括AHEI，MD和DASH在内的一般人群中心血管和代谢性疾病的风险，与T2DM，高血压的发生率降低有关，以及GDM史的妇女的额外危险因素的降低。确定了11种个人饮食模式，其替代健康饮食指数（AHEI），地中海饮食（MD）和低血糖指数（GI）是最常见的饮食模式。相关报告的结果包括入射T2DM和葡萄糖耐量参数，以及几个心血管危险因素。以前已广泛证明的饮食模式降低了包括AHEI，MD和DASH在内的一般人群中心血管和代谢性疾病的风险，与T2DM，高血压的发生率降低有关，以及GDM史的妇女的额外危险因素的降低。文献中显着的差距得到了鉴定，包括饮食模式与入射CVD之间的关系，以及低胃肠道饮食与该人群中T2DM的发展之间的关系。
振动光谱法鉴定了心力衰竭中的心肌化学修饰，而保留的射血分数
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.20.533577 doi：Biorxiv Preprint
