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无信号限制具有不确定因果结构的量子计算
当我们想知道哪些是量子理论所允许的、不假设具有任何特定因果顺序的局部系统的集合的最普遍演化时，就会出现具有不确定因果结构的量子过程。这些过程可以在高阶量子理论的框架内描述，该理论从考虑从量子变换到量子变换的映射开始，递归地构建一个阶数不断增加的量子映射层次结构。在这项工作中，我们开发了一种具有不确定因果结构的量子计算形式；即，我们描述了高阶量子映射的计算结构。采用公理方法，这种计算的规则被确定为与量子理论的数学结构兼容的高阶映射的最普遍组合。我们对任意高阶量子映射的可接受组合提供了数学表征。我们证明，这些规则具有计算和信息论性质，是由高阶量子映射的量子系统之间的信号关系的更物理的概念决定的。
随机过程和遗传阈值效应如何解释不完整的渗透率并为因果疾病机制提供信息？
抽象不完整的渗透性是孟德尔病的规则而不是例外。在综合症单基因疾病中，表型变异性可以看作是多个独立临床特征的不完全渗透性的组合。在遗传学相同的个体中，例如等源性模型生物，根据遗传阈值模型，分子和细胞水平的随机变化是渗透不完全渗透的主要原因。通过定义因果生物学读数和遗传责任值的特定概率分布，随机性和不完整的渗透率提供了有关生物系统中阈值的信息。通过同时对相对简单的表型和单个细胞水平的分子读数进行定量，可以确定阈值的确定阈值。然而，仅使用实验和还原主义方法，对于复杂的形态表型而言，这是更具挑战性的，在这种方法上，因果和效应在时间上分开以及多种生物学模式和尺度。在这里，我考虑如何将观察数据与高置信度因果模型整合在一起的因果推断，可以用来量化不同随机变化来源对表型多样性的相对贡献。总体而言，这些方法可以为疾病机制提供依据，改善了临床结果的预测，并优先考虑基因功能模式和尺度的基因治疗靶标。
人脑中的神经元微观结构变化与神经认知衰老有关
1伦敦帝国学院，英国伦敦帝国学院2先知设计，南旧金山，美国加利福尼亚州，美国3 F. Hoffmann-la Roche Ltd，巴塞尔，瑞士，瑞士4默克公司，南旧金山，加利福尼亚州南旧金山5美国马萨诸塞州剑桥大学的自然和人工智能，美国马萨诸塞州剑桥市9号大街和哈佛大学，美国马萨诸塞州剑桥市10哈佛大学数据科学倡议，美国马萨诸塞州剑桥
心血管疾病的新发危险因素
对于大多数类型的心血管疾病，在较低剂量（< 0.1 Gy）和较低剂量率（数小时至数年的长期暴露）下，每辐射剂量的增量超额风险较高。作者观察到，以人口为基础，每 100 名暴露于 1 Gy 辐射的人中，心血管死亡的超额终生风险增加 2.3 至 3.9 人。这是除了高自然发病率之外的。由于心血管死亡率占欧洲国家所有死亡人数的 37%，因此暴露于 1 Gy 辐射的人死于心血管疾病的风险相对较高，为 39% 至 41%。因此，对循环系统疾病基于人群的超额死亡风险的估计可能与辐射诱发癌症的估计相似（根据线性无阈值模型，1 Gy 暴露导致致命癌症的终生风险约为 5%）。
因果回路Feynman图和定向无环形图的变异量子量表
我们提出了一种差异量子本素（VQE）算法，用于在循环树二元性中有效地引导多链feynman图的因果表示，或等效地，在有线图中选择了acyclic配置。基于描述多核拓扑的邻接矩阵的循环hamiltonian，其不同的能级对应于循环的数量，而VQE则将其最小化以识别因果或无环构型。该算法已改编成选择多个退化的最小值，从而达到更高的检测率。详细讨论了与基于Grover的算法的性能比较。，VQE方法通常需要更少的量子和较短的电路来实施，尽管成功率较小。
isabella sousa martins 2JoãoflávioGuimarães3摘要：因为它是由代谢功能障碍引起的一种自身免疫性疾病，所以糖尿病
Isabella Sousa Martins 2JoãoflávioGuimarães3摘要：因为它是由代谢功能障碍引起的一种自身免疫性疾病，因此由于分泌降低和/或产生胰岛素而导致高血糖症，导致高血糖症。患有DM的患者可以发展出几种后遗症，其中之一是糖尿病神经病，其特征是敏感性丧失，在影响下肢的敏感性中，疼痛保护机制的降低可能会导致病变和溃疡的发展。DM患者在损伤中会缺乏愈合，因为在炎症阶段发生加重，这些伤口最终会慢性病，因此可以产生溃疡。鉴于此，这项工作旨在分析糖尿病患者溃疡愈合中低功率激光治疗的有效性。进行了一项书目审查，搜索了在电子数据库中执行本文的数据：Google Academic，PubMed和BVS（淡紫色和MEDLINE）在葡萄牙语中，包括2015年至2023年9月的研究。在调查和讨论的文章中，在调查和讨论的文章中，人们观察到低功率激光治疗可以使ULCER的效果更好地恢复效果，从而使ULCER的效果更好地恢复了良好的效果。然而，表明使用这种方法的研究的稀缺性，需要通过将LBP应用于溃疡愈合中，以阐明其有效性和最佳参数，这是需要新的研究。
基底神经节 - 丘脑的因果相互作用。
受试者保持身体姿势不做任何计划好的动作，并在运动任务条件下，受试者用右手重复进行手指伸展/屈曲。BOLD 对比图像（4x4x4 毫米体素平面分辨率；回波平面成像重复时间为 1.6 秒；回波时间 21.6 毫秒；翻转角度 90º）以 100 个体积的块形式按照以下顺序记录：运动阻滞→静止阻滞→运动阻滞→静止阻滞（每个受试者 400 个总体积 = 100 个体积 x 2 个运动阻滞 x 2 个静止阻滞）。fMRI 数据与 3D 解剖图像（1x1x1 毫米体素分辨率；重复时间 7.6 毫秒；回波时间 1.6 毫秒；翻转角度 12º；250 x 250 毫米视野；256x256 采样矩阵）联合注册。所有数据集都标准化到 Talairach 空间（表 1 显示了 ROI 的位置和大小）。
颞顶联合区在心理化过程中介导自我与他人融合的因果作用
这篇早期发布的文章已经过同行评审并被接受，但尚未经过撰写和编辑过程。最终版本在风格或格式上可能略有不同，并将包含指向任何扩展数据的链接。
使用深度学习的建模胰岛增强剂可以确定与T2D和血糖性状相关的基因座的候选因果变异。
遗传关联研究已经确定了数百个与2型糖尿病（T2D）和相关性状相关的独立信号。尽管取得了这些成功，但鉴定遗传关联信号基础的特定因果变异仍然具有挑战性。在这项研究中，我们描述了一种深度学习（DL）方法，以分析序列变体对增强子的影响。专注于胰岛（T2D相关组织），我们表明我们的模型学习了胰岛特异性转录因子（TF）调节模式，可用于优先考虑候选因果变体。在与T2D和相关血糖性状相关的101个遗传信号中，在链接不平衡中发生多种变体，我们的方法提名每个关联信号的单个因果变体，包括先前显示的三种变体在胰岛含量与含量的细胞类型中改变了报告基因的活性。对于与血糖水平相关的另一个信号，我们使用胰岛β细胞系中的统计细胞映射测试所有候选因果变异，并显示出对模型定位变体TF结合的等位基因影响的生化证据。为了帮助未来的研究，我们公开分发了约6700万个遗传变异的模型和胰岛增强子扰动分数。我们预计，本研究中提出的DL方法将增强候选因果变异的优先级，用于功能研究。
有证据质疑肠道菌群在炎症性肠病中的因果作用
1 浙江大学医学院儿童医院肾内科、国家儿童保健临床研究中心，浙江省杭州市 2 福建中医药大学附属第二人民医院、福建省脾胃中医临床医学研究中心，福建省福州市 3 广东省胃肠病研究所、生物医学创新中心、中山大学附属第六医院普通外科（结直肠外科），广东省结直肠盆底疾病重点实验室，广东广州市 4 同济大学医学院上海市第十人民医院消化内科、生命科学与技术学院，上海市