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摘要：心脏病是全球死亡率的主要原因之一。结果，至关重要的是适当诊断患者
摘要：心脏病是全球死亡率的主要原因之一。因此，适当，及时诊断患者至关重要。因此，本文的目的是使用选择性机器学习算法来预测心脏病。使用克利夫兰心脏病数据集评估了杠杆技术。在这项研究中，对五个分类器进行了培训和测试，并使用了平滑的克利夫兰数据集和平滑的克利夫兰数据集进行了测试。获得的结果表明，使用光滑数据集测试时，所有分类器的性能都更好，精度为98。11％比使用Unsooth数据集进行测试的精度为89.71％，其杠杆技术的性能要比所审查的文献中的作品要好。这些结果表明，使用数据平滑的功能工程可有效改善心脏病预测。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/jasem.v29i1.32许可证：CC-BY-4.0开放访问策略：Jasem发表的所有文章都是开放式访问，免费下载，复制，重新分发，重新分发，翻译，翻译和阅读。版权策略：©2025。作者保留了版权和授予Jasem首次出版的权利。只要引用了原始文章，就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。将本文引用为：umar，n; Hassan，S.K；乌玛，一个； Ahmed，S。S.（2025）。通过选择性机器学习算法预测心脏病。J. Appl。SCI。 环境。 管理。 心脏病是全球死亡率的主要原因之一（Sharma等，2020）。SCI。环境。管理。心脏病是全球死亡率的主要原因之一（Sharma等，2020）。29（1）255-261日期：收到：2024年10月22日；修订：2024年11月20日；接受：2024年12月28日；发布：2025年1月31日关键字：心脏病；功能改进；预言;数据平滑；功能工程。任何影响心脏正常功能能力的问题称为心脏病（Zhenya和Zhang，2021）。在心脏病中，心脏通常无法向人体其他区域输送足够的血液，无法正常手术。冠状动脉的狭窄和阻塞会导致心力衰竭（Muhammad等，2020）。每年，估计有1700万人死于心血管疾病，例如心脏病发作和中风，占全球所有死亡人数的31％（Dutta等，2019）。心脏病是由多种变量（包括个人和专业行为）以及遗传性倾向引起的（Dutta等，2019）。心脏病护理和治疗极具挑战性，尤其是在贫困国家，由于缺乏诊断工具，医生和其他资源，
氧化平衡评分与心血管的氧化平衡评分的关联，并且所有哮喘患者的死亡率
哮喘构成了巨大的社会成本，有益健康的饮食以及充满活力的生活方式可能会增强产后结果。令人遗憾的是，对饮食和生活方式方面的实证研究仍然很少。氧化平衡评分（OBS），量化饮食元素和生活方式参数的氧化应激，缺乏与哮喘患者之间的整体和心血管死亡的明确联系。来自NHANES（1999-2020）的数据用于研究哮喘患者中观察指数与全因与心血管死亡率之间的相关性。严格，以证明发现结果。这项研究最终包括4,639名平均年龄为42.55岁且男性43.46％的人。Kaplan-Meier曲线表明，具有较低ob obs四分位数的哮喘患者患有全原因和心血管死亡的风险更高。 在完全调整的模型2中，与哮喘的下四分位四分位数相反，在OBS中，哮喘患者上四分之一的全因死亡率的HR为0.37（95％CI：0.26，0.53）。 心血管疾病死亡率表现出一致性（Q4，HR：0.43，95％CI：0.19，0.98）。 在不同模型和亚组评估中，哮喘患者的OBS索引与全原因和心血管死亡率之间的关联保持稳定。 限制的立方样条曲线表明，哮喘患者中的OBS与全因和心血管死亡率线性相关。 灵敏度分析加强了哮喘患者的OBS指数与死亡率之间的负相关性。Kaplan-Meier曲线表明，具有较低ob obs四分位数的哮喘患者患有全原因和心血管死亡的风险更高。在完全调整的模型2中，与哮喘的下四分位四分位数相反，在OBS中，哮喘患者上四分之一的全因死亡率的HR为0.37（95％CI：0.26，0.53）。心血管疾病死亡率表现出一致性（Q4，HR：0.43，95％CI：0.19，0.98）。在不同模型和亚组评估中，哮喘患者的OBS索引与全原因和心血管死亡率之间的关联保持稳定。限制的立方样条曲线表明，哮喘患者中的OBS与全因和心血管死亡率线性相关。灵敏度分析加强了哮喘患者的OBS指数与死亡率之间的负相关性。哮喘患者的OBS指数与全因和心血管死亡率负相关，强调了抗氧化剂饮食的保护作用以及哮喘患者的健康生活方式。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
图3：这无疑是本文中最重要的信息之一。i认识到糖基化总体上受到影响，但在这个水平上，通过质谱来深入分析患者细胞的N-糖基化状态至关重要，以了解这种缺陷，戈尔吉帕蒂和糖基化之间的联系。作者使用WGA确认其糖基化缺陷。我会建议他们重复SNA和MAA的实验，这些实验是更具体的凝集蛋白。作者检测到apociii糖基化缺陷，而在转铁蛋白中无。在O-Glycans上发生的溶苷位在Alpha 2,3中，而对于N-Glycans，这主要是Alpha 2,6。缺陷可能只会影响α2,3溶性。使用两个凝集素SNA和MAA的使用应回答这个问题，但这就是为什么通过质谱法中患者细胞的N-糖基化状态很重要。这也可以在本文第二部分中使用的RPE突变细胞中完成。
SARS-CoV-2 主要蛋白酶 Mpro 通过裂解脑内皮细胞中的 NEMO 引起微血管脑病理
6 德国法兰克福大学心肺研究所 (CPI) 心血管再生研究所。7 德国法兰克福大学医学病毒学研究所。8 德国吕贝克大学实验皮肤病学研究所。9 德国吕贝克大学心脏遗传学研究所。10 法国里尔大学里尔感染和免疫中心、INSERM U1019、CNRS UMR 9017、里尔大学、CHU Lille、里尔巴斯德研究所。11 德国汉堡-埃彭多夫大学医学中心医学微生物学、病毒学和卫生研究所。12 大学。里尔，法国里尔国家健康与医学研究院，里尔中央医院，神经内分泌脑发育和可塑性实验室，里尔神经科学与认知中心，UMR-S 1172，DISTALZ，EGID，里尔，法国。13 德国哥廷根大学医学中心神经病理学研究所。14 德国哥廷根大学生物网络动力学校园研究所。15 德国哥廷根马克斯普朗克实验医学研究所。16 德国吕贝克德国肺脏研究中心 (DZL) 成员北方气道研究中心。17 德国吕贝克大学解剖学研究所。18 瑞士巴塞尔罗氏创新中心罗氏制药研究与早期开发 (pRED)。19 德国汉堡汉堡-埃彭多夫大学医学中心神经病理学研究所。 20 科隆大学遗传学研究所，科隆，德国。21 汉堡-埃彭多夫大学医学中心法医学研究所，汉堡，德国。22 赛诺菲罕见及神经疾病研究中心，弗雷明汉，马萨诸塞州，美国。23 圣地亚哥-德孔波斯特拉大学-卫生研究所 CIMUS 生理学系，圣地亚哥-德孔波斯特拉，西班牙。
4-羟基-2-壬烯醛通过抑制 Xpo1 并促进细胞核中的蛋白水解途径，导致 p62 在细胞核中积累
p62 是一种参与选择性自噬的衔接蛋白，正常情况下主要存在于细胞质中。由于 p62 具有核定位信号 (NLS) 和核输出信号，因此有人认为 p62 在细胞核和细胞质之间穿梭。我们研究了内源性脂质过氧化产物 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 对小鼠胚胎成纤维细胞内 p62 分布的影响。我们发现 4-HNE 处理会导致 p62 从细胞质易位到细胞核。进一步分析表明，4-HNE 直接与输出蛋白-1 (Xpo1) 结合，后者是各种蛋白质核输出所必需的蛋白质。进一步分析发现 4-HNE 以 p62 依赖的方式增强了核内 EGFP- NLS-CL1 降解。我们的结果表明，4-HNE 通过抑制 Xpo1 改变了 p62 定位到细胞核，并可能影响核内蛋白质的质量控制。
病例报告：EDA 基因剪接位点突变导致少汗性外胚层发育不良，出现特应性皮炎样皮肤表现
少汗性外胚层发育不良 (HED) 是一种罕见疾病。患有 HED 的患者从小就表现出头发稀疏、牙齿发育不良和无汗症，以及特应性皮炎样皮肤表现。我们报告了一名 20 岁的男性 HED 患者，他患有特应性皮炎样皮肤，经度匹鲁单抗成功治疗。基因分析发现 EDA 基因中存在剪接突变，NG_009809.2 (NM_001399.5):c.793 + 3A > C r.742_ 793del p.Pro248Ilefs Ter15，这是以前从未报道过的。该患者因全身瘙痒加剧而到我们科室就诊。根据皮疹的分布，患者被诊断为特应性皮炎并开始使用度匹鲁单抗。治疗第三个月皮疹减轻。dupilumab 在治疗与 Th2 免疫相关的遗传性皮肤病方面的潜力是已知的。尽管皮疹与 HED 的特应性皮炎样皮肤表现或独立的特应性皮炎有关尚不清楚，但 dupilumab 可能是治疗伴有特应性皮炎皮肤的 HED 的候选药物。
ywhae功能丧失会导致罕见的神经发育疾病，人类和小鼠的脑异常
18医学遗传学，意大利锡耶纳大学，锡耶纳大学医院19医学遗传学，锡耶纳大学，意大利锡耶纳大学20 Med Biotech Hub和能力中心，医学生物技术系，锡耶纳大学，锡耶纳大学，意大利锡耶纳大学，意大利21分子与发展学系， 53100，意大利锡耶纳
遗传源性 - 神经乳清 - 疾病 - ...
在INAD患者中观察到的PLA2G6突变是多种多样的，包括错义，胡说八道和剪接位点突变，以及小插入和缺失。这些突变导致酶活性完全丧失或其功能降低。功能障碍的程度与疾病的严重程度和发作相关。纯合或复合杂合突变通常在受影响的个体中观察到，突出了INAD的常染色体隐性遗传模式。
针对神经退行性疾病的根本原因
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