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健康和疾病中的假基因介导的 ceRNA 网络：多维调控视角
缩写：Ψ，假基因；ceRNA，竞争内源性RNA；MRE，微小RNA反应元件；miRNA，微小RNA；TSG，肿瘤抑制基因；mRNA，信使RNA；PP，加工假基因；UP，未加工假基因；UPG，单一假基因，RT，逆转录转座；LINE，长散在核元件；siRNA，短干扰RNA；circRNA，环状RNA；AD，阿尔茨海默病；FTH1，铁蛋白重链；；PTENP1，PTENP1假基因；HMGEC，人乳腺上皮细胞；CRDP，环状RNA衍生的假基因；；HMGA1P，高迁移率族AT-Hook 1假基因；RBP，RNA结合蛋白；；lncRNA，长非编码RNA；CRC，染色质重塑复合物；ERK，细胞外信号调节激酶； BRAF，B-Raf原癌基因；PI3K，磷酸肌醇3-激酶；AKT，丝氨酸/苏氨酸激酶；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；qRT-PCR，定量逆转录聚合酶链反应；FISH，荧光原位杂交；ceRNA假说，竞争性内源性RNA假说；PTPN11，蛋白酪氨酸磷酸酶，非受体型11；NDs，神经退行性疾病；EGFR，上皮生长因子受体；TNF，肿瘤坏死因子；早期生长反应蛋白1（EGR1），HMGA，高迁移率族at-hook 1基因；PMOM，精准医疗肿瘤学市场；scRNA-seq，单细胞RNA测序；ISH，原位杂交；RNAi，RNA干扰；LNP，脂质纳米颗粒； BCL，B 细胞淋巴瘤；AI，人工智能；IP，免疫沉淀；RIP，RNA 免疫沉淀；HRISH，高分辨率原位杂交
筛查和生物信息学分析褪黑激素诱导的羊肉羊群羊绒羊毛羊群的羊绒生长中的潜在CERNA网络
摘要。这项研究的目的是研究褪黑激素（MT）对锂羊毛山羊（LCG）皮肤纤维细胞中LNCRNA，mRNA和miRNA表达模式的影响。200 ng l -1 mt（MT组）刺激LCG皮肤纤维细胞48小时，并使用对照组（CON组）进行RNA测序（n = 3）。CERNA网络是通过对涂层坑和内吞囊泡的测序数据和透射电子显微镜观察的生物信息学分析来构建的。在这项研究中，结果表明，MT处理显着促进了LCG皮肤细胞的增殖，并增加了涂层坑和囊泡的数量。总共有775个mRNA，57个LNCRNA和10个miRNA具有差异性，如MT组和CON组管理的皮肤纤维细胞的RNA测序所示。研究了CERNA的调节网络，结果表明，肌醇磷酸代谢，CGMP-PKG信号传导途径，内吞作用和其他途径在LCG Cashmere的生长和发展中起着一定作用。此外，关键基因（例如CREB1，PIK3C3，AGAP3，MEF2A，ASAP2，IRAG1，PNISR，PNISR，PIP5K1A，SRSF11，ZRANB2，RBM39和CBL）受CHI-MIR-34C-34C-5P，CHI-MIR-3P和CHI-34C-3P和CHI-34C-5P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P。上述mRNA受15个lncrnas的竞争性约束（例如，MSTRG.28630.12，MSTRG.28660.14，MSTRG.28099.7）。以及通过双重荧光素酶和其他实验，进一步确定了PIP5K1A是miR-34c-5p的靶基因。此发现提供了有关褪黑激素促进羊绒生长的分子机制的新见解。
识别集线器基因和潜在的CERNA网络...
活性氧主要是DCM小鼠中的上调（图2d）。GO分析发现上调节的DEG与某些生物学过程有关，其中包括ATP代谢过程，线粒体组织和线粒体ATP合成，而下调的DEG与生物学过程有关（包括免疫效应的调节）（图2e）。由于DCM可以通过自适应和先天免疫系统的改变来促进DCM，因此我们进一步研究了DCM小鼠模型和控制模型之间左心室中免疫细胞浸润的差异。结果表明，与对照相比，DCM激活的CD8 + T细胞浸润显着增加，而记忆B细胞，NKT天然杀伤细胞，单核细胞和肥大细胞的浸润显着降低，表明DCM中先天免疫的概况受损（图2F）。