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识别集线器基因和潜在的CERNA网络...
活性氧主要是DCM小鼠中的上调（图2d）。GO分析发现上调节的DEG与某些生物学过程有关，其中包括ATP代谢过程，线粒体组织和线粒体ATP合成，而下调的DEG与生物学过程有关（包括免疫效应的调节）（图2e）。由于DCM可以通过自适应和先天免疫系统的改变来促进DCM，因此我们进一步研究了DCM小鼠模型和控制模型之间左心室中免疫细胞浸润的差异。结果表明，与对照相比，DCM激活的CD8 + T细胞浸润显着增加，而记忆B细胞，NKT天然杀伤细胞，单核细胞和肥大细胞的浸润显着降低，表明DCM中先天免疫的概况受损（图2F）。
健康和疾病中的假基因介导的 ceRNA 网络：多维调控视角
缩写：Ψ，假基因；ceRNA，竞争内源性RNA；MRE，微小RNA反应元件；miRNA，微小RNA；TSG，肿瘤抑制基因；mRNA，信使RNA；PP，加工假基因；UP，未加工假基因；UPG，单一假基因，RT，逆转录转座；LINE，长散在核元件；siRNA，短干扰RNA；circRNA，环状RNA；AD，阿尔茨海默病；FTH1，铁蛋白重链；；PTENP1，PTENP1假基因；HMGEC，人乳腺上皮细胞；CRDP，环状RNA衍生的假基因；；HMGA1P，高迁移率族AT-Hook 1假基因；RBP，RNA结合蛋白；；lncRNA，长非编码RNA；CRC，染色质重塑复合物；ERK，细胞外信号调节激酶； BRAF，B-Raf原癌基因；PI3K，磷酸肌醇3-激酶；AKT，丝氨酸/苏氨酸激酶；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；qRT-PCR，定量逆转录聚合酶链反应；FISH，荧光原位杂交；ceRNA假说，竞争性内源性RNA假说；PTPN11，蛋白酪氨酸磷酸酶，非受体型11；NDs，神经退行性疾病；EGFR，上皮生长因子受体；TNF，肿瘤坏死因子；早期生长反应蛋白1（EGR1），HMGA，高迁移率族at-hook 1基因；PMOM，精准医疗肿瘤学市场；scRNA-seq，单细胞RNA测序；ISH，原位杂交；RNAi，RNA干扰；LNP，脂质纳米颗粒； BCL，B 细胞淋巴瘤；AI，人工智能；IP，免疫沉淀；RIP，RNA 免疫沉淀；HRISH，高分辨率原位杂交
筛查和生物信息学分析褪黑激素诱导的羊肉羊群羊绒羊毛羊群的羊绒生长中的潜在CERNA网络
摘要。这项研究的目的是研究褪黑激素（MT）对锂羊毛山羊（LCG）皮肤纤维细胞中LNCRNA，mRNA和miRNA表达模式的影响。200 ng l -1 mt（MT组）刺激LCG皮肤纤维细胞48小时，并使用对照组（CON组）进行RNA测序（n = 3）。CERNA网络是通过对涂层坑和内吞囊泡的测序数据和透射电子显微镜观察的生物信息学分析来构建的。在这项研究中，结果表明，MT处理显着促进了LCG皮肤细胞的增殖，并增加了涂层坑和囊泡的数量。总共有775个mRNA，57个LNCRNA和10个miRNA具有差异性，如MT组和CON组管理的皮肤纤维细胞的RNA测序所示。研究了CERNA的调节网络，结果表明，肌醇磷酸代谢，CGMP-PKG信号传导途径，内吞作用和其他途径在LCG Cashmere的生长和发展中起着一定作用。此外，关键基因（例如CREB1，PIK3C3，AGAP3，MEF2A，ASAP2，IRAG1，PNISR，PNISR，PIP5K1A，SRSF11，ZRANB2，RBM39和CBL）受CHI-MIR-34C-34C-5P，CHI-MIR-3P和CHI-34C-3P和CHI-34C-5P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P。上述mRNA受15个lncrnas的竞争性约束（例如，MSTRG.28630.12，MSTRG.28660.14，MSTRG.28099.7）。以及通过双重荧光素酶和其他实验，进一步确定了PIP5K1A是miR-34c-5p的靶基因。此发现提供了有关褪黑激素促进羊绒生长的分子机制的新见解。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
卵巢癌中的竞争性内源性 RNA 网络
上皮性卵巢癌是造成大多数卵巢恶性肿瘤的元凶，其高度侵袭性和化疗耐药性一直是使用主流疗法治疗患者的主要障碍。近几十年来，微小RNA（miRNA）、环状RNA（circRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）和竞争性内源性RNA（ceRNA）在卵巢癌发展中的重要性得到了重视。这些RNA之间的这种隐藏语言导致人们发现卵巢癌细胞中存在巨大的调控网络，这些网络对基因表达有重大影响。除了为靶向治疗提供充足的机会外，circRNA和lncRNA介导的ceRNA网络成分还提供了宝贵的生物标志物。本研究全面、最新地回顾了这些ceRNA网络在卵巢癌发生、治疗、诊断和预后标志中的重要性的最新发现。此外，它还为作者提供了单细胞 RNA 测序和个性化医疗时代的未来视角。关键词：环状 RNA、竞争性内源性 RNA、长链非编码 RNA、microRNA、卵巢癌
2021; 12（8）：2440-2449。 doi：10.7150/jca.53697研究论文识别肿瘤突变相关的集线器基因和潜在的机制i
背景：肿瘤突变负担（TMB）已成为癌症耐药性的重要预测因素。但是，黑色素瘤中TMB功能的基本机制仍然难以捉摸。方法：从TCGA队列中提取了472例黑色素瘤患者的体细胞突变，RNA测序（RNA-Seq），miRNA-Seq（miRNA-Seq）和临床特征的数据。从癌细胞系百科全书中获得黑色素瘤细胞系的RNA-SEQ数据，细胞系对治疗剂的敏感性在癌症治疗剂反应门户中可用。TMB是根据体细胞突变数据计算的。使用差异表达的基因分析，加权基因共表达网络分析，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络，最少的公共肿瘤学数据元素和生存分析，以确定与TMB相关的集线器基因。构建了竞争性的内源性RNA（CERNA）网络，以探索集线器基因功能的分子机制。 分析了关键基因对药物敏感性的影响，以研究其临床意义。 结果：TMB水平升高与改善的生存结果显着相关。 此外，在低TMB组中，相对于高-TMB组，在低TMB组中，六个肿瘤浸润的免疫细胞，包括幼稚的B细胞，调节性T细胞，静止的CD4 T细胞，存储B细胞，活化的肥大细胞和静止的NK细胞。 最后，我们观察到与TMB相关的基因与AKT/MTOR途径抑制剂的不同治疗反应有关。构建了竞争性的内源性RNA（CERNA）网络，以探索集线器基因功能的分子机制。分析了关键基因对药物敏感性的影响，以研究其临床意义。结果：TMB水平升高与改善的生存结果显着相关。此外，在低TMB组中，相对于高-TMB组，在低TMB组中，六个肿瘤浸润的免疫细胞，包括幼稚的B细胞，调节性T细胞，静止的CD4 T细胞，存储B细胞，活化的肥大细胞和静止的NK细胞。最后，我们观察到与TMB相关的基因与AKT/MTOR途径抑制剂的不同治疗反应有关。此外，我们将FLNC，NEXN和TNNT3确定为与TMB相关的中心基因，并构建了其CERNA网络，其中包括五个miRNA（Has-MiR-590-3p，Has-MIR-374B-5P MIAT，NR2F2AS1等）。结论：我们确定了三个与TMB相关的关键基因，建立了CERNA网络，并研究了它们对治疗反应的影响，这可以提供对未来精确医学的见解。
o r i g i n a l r e s a r c h c h生物信息学和综合实验方法，用于识别和验证共表达的与铁毒相关的gen
目的：骨关节炎（OA）是全世界最常见的关节疾病，是老年人的残疾和慢性疼痛的主要原因。FROFROPTOSOS。是一种以异常的铁代谢和活性氧累积为特征的程序性细胞死亡。但是，它在OA中的作用尚不清楚。方法：为了确定来自OA患者的关节软骨和滑膜样品共表达的螺旋病标志物，进行了硅分析中进行分析。分析了签名基因，并使用ROC曲线预测模型对结果进行了评估。签名基因和铁凋亡表型。使用QRT-PCR确定来自OA患者的样品中非编码RNA的表达水平。CERNA网络分析结果已使用双葡聚糖酶测定确认。结果：JUN，ATF3和CDKN1A被鉴定为OA-和铁铁相关的签名基因。GSEA分析表明，这些基因在免疫和炎症反应中的富集以及氨基酸代谢。cibersort算法在软骨中显示T细胞与这些特征基因之间的负相关性，并且在滑膜中呈正相关。此外，RP5-894D12.5和FAM95B1通过竞争性结合与miR-1972，miR-665和miR-181a-2-3p来调节JUN，ATF3和CDKN1A的表达。此外，在小鼠和人OA滑膜和软骨组织中，JUN，ATF3和CDKN1A表达都被下调。在体内，在OA软骨和滑膜中都下调了GPX4。然而，GPX4和GSH被下调，而在患者OA软骨和滑膜样品中，亚铁离子被上调，表明铁铁蛋白酶与OA的发病机理有关。QRT-PCR恶魔表明，MiR-1972，RP5-894D12.5和FAM95B1在OA组织中差异表达。通过双速度左右分析证实了MiR-1972与JUN之间的相互作用，以及RP5-894D12.5，MiR-1972和JUN之间的CERNA调节机制。结论：这项研究确定JUN，ATF3和CDKN1A可能是关节滑膜炎和OA的诊断生物标志物和治疗靶标。此外，我们的发现表明RP5-894D12.5/miR-1972/jun是OA中潜在的CERNA调节轴，从而深入了解了铁毒性和OA之间的联系。关键词：骨关节炎，铁毒炎，滑膜炎，生物信息学，JUN，ATF3，CDKN1A，GPX4
通过靶向miR-125b-5p
简介：脑缺血再灌注（CI/R）损伤通常发生在缺血性中风（IS）患者中。研究研究了长的非编码RNA（LNCRNA）TINCR在中部动脉闭塞和再灌注中（MCAO/R）诱导的大鼠模型和氧葡萄糖剥夺/重新氧合（OGD/R）诱导的神经元细胞模型。材料和方法：用MCAO/R进行诱导的大鼠是动物模型，并用OGD/R处理神经干细胞（NSC），以建立细胞模型。评估了神经功能，脑梗塞区域和大鼠的炎症。细胞增殖，迁移和凋亡。tincr和miR-125b-5p之间的目标关联已验证。基于竞争性内源RNA（CERNA）调节网络，救援实验是通过细胞转染在NSC中进行的。结果：在MCAO/R大鼠中，测试了LNCRNA TINCR的下调表达，并伴有神经功能障碍和脑梗塞。TINCR过表达导致神经功能障碍和脑梗塞的恢复，而炎症和凋亡则被抑制。根据体内实验结果，在OGD/R处理的NSC中也测试了TINCR下降。救援实验表明，TINCR过表达促进了NSC的增殖和迁移，但抑制了细胞凋亡和炎症。TINCR用作miR-125b-5p的CERNA，而miR-125b-5p消除了TINCR在OGD/R细胞模型中的保护作用。结论：lncRNA tincr通过竞争性结合与miR-125b-5p的损伤减弱了CI/R损伤。
生物信息学确定...
方法：对于心力衰竭和健康对照组复杂性心肌病患者的基因表达促纤维和临床数据，来自基因表达综合（GEO）数据库。从分子特征数据库（MSIGDB）下载了与能量代谢相关的基因集以进行后续分析。加权基因共同表达网络分析（WGCNA）和差异表达分析被用于识别与心力衰竭相关的关键模块和基因。通过基因富集分析（GSEA），基因本体论（GO），基因和基因组百科全书（KEGG）（KEGG）以及构建竞争性的内源性RNA（CERNA）网络来研究潜在的生物学机制。分子对接模拟，以探索潜在的治疗药物与轮毂基因的结合和构象。
原创文章 通过详细的生物信息学和分子实验方法揭示骨质疏松症的未知新特征
摘要：背景：骨质疏松症 (OP) 是一种影响全球老年人的常见骨病。确定可靠的诊断标记对于 OP 的临床管理至关重要。方法：利用 GEO 数据库 (GSE35959)，我们获取了 OP 和正常样本的表达谱。通过 STRING、GEO2R 和 Cytoscape 确定差异表达基因 (DEG) 和中心基因。使用 miRTarBase、miRDB 和 MiRcode 数据库构建竞争内源 RNA (ceRNA) 网络。通过 DAVID 进行基因本体论 (GO) 和 KEGG 通路富集分析。验证涉及来自巴基斯坦人群的临床 OP 样本，使用实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 评估中心基因表达。结果：在 GSE35959 中，OP 和正常样本之间共鉴定出 2124 个差异表达基因 (DEG)。这些 DEG 中选定的枢纽基因是剪接因子 3a 亚基 1 (SF3A1)、Ataxin 2 样 (ATXN2L)、热休克蛋白 90 Beta 家族成员 1 (HSP90B1)、分化簇 74 (CD74)、DExH-Box 解旋酶 29 (DHX29)、ALG5 多萜醇磷酸 β-葡萄糖基转移酶 (ALG5)、NudC 结构域含 2 (NUDCD2) 和 Ras 相关蛋白 Rab-2A (RAB2A)。在巴基斯坦 OP 患者中对这些基因的表达验证显示，在 OP 患者中，SF3A1、ATXN2L 和 CD74 显着上调，而 HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2 和 RAB2A 显着 (P <0.05) 下调。受试者工作特征（ROC）分析显示这些枢纽基因对OP的诊断准确率较高。枢纽基因的ceRNA网络分析揭示了一些重要的枢纽基因调控miRNA和lncRNA。通过KEGG分析发现，枢纽基因在N-糖生物合成、甲状腺激素合成、IL-17信号通路、前列腺癌、AMPK信号通路、剪接体、雌激素信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路中富集。结论：本研究鉴定出的8个枢纽基因可以可靠地区分OP患者和正常个体，这可能为OP的诊断研究提供新的思路。