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洞悉胚胎染色体不稳定性
哺乳动物的植入前胚胎通常与非整倍性抗衡，这是由于配子的减数分裂误差或受精后发生的有丝分裂错误隔离事件而产生的。不管起源如何，错误分离的染色体都被封装在微核（MN）中，这些染色体是从主核上空间分离的。我们对MN形成的许多知识都来自在肿瘤发生过程中分裂的体细胞，但是早期胚胎发生的误差裂解阶段根本不同。一个独特的方面是，经常观察到细胞碎片（CF），即小细胞亚细胞从胚胎囊泡中夹住。cf，并且可能代表对染色体错误隔离的反应，因为它仅在Mn形成后才出现。MN有多种命运，包括封存到CFS中，但是发生这种情况的分子机制仍不清楚。由于核包膜破裂，MN和CFS中包含的染色体材料易于双链DNA断裂。尽管有这种损害，但胚胎仍可能会发展到胚泡阶段，排除含有CFS的染色体，以及非分裂的非各个非各个非各个型胚泡，从参与进一步的开发中。这些是否是纠正MN形成或消除植入潜力较差的胚胎的尝试是未知的，本综述将讨论CF/Blastomere排除DNA去除DNA的潜在影响。我们还将推断有关细胞内介导的细胞内途径的了解，从而介导体细胞中的MN形成和破裂，以培养植入前的胚胎发生以及核芽和DNA如何释放到细胞质中可能会影响整体发育。
基因组进化中的染色体不稳定性
简单总结：实验/病理学观察到基因组混乱（包括大规模易位、染色体碎裂和多倍体癌细胞），凸显了基因组重组在进化中的重要性。测序和生物信息学分析的最新进展凸显了这种染色体多样性。基因组的进化已在宏观进化和物种形成领域以及癌症和肿瘤进展的背景下得到研究。进化是适应环境和为未来生存压力做准备的固有过程。人类细胞具有可塑性，在正常条件下产生基因组多样性的零星时间涉及几种机制，例如在配子发生过程中或在癌症等病理过程中。有趣的是，染色体不稳定的模式在进化和癌症中惊人地相似。在这里，我们将讨论导致从癌症到物种形成的几种染色体模式的一些事件，并讨论与染色体不稳定相关的疾病。
肿瘤的染色体微阵列分析
SNP微阵列分析是使用Affymetrix Oncoscan（TM）FFPE测定试剂盒进行的，其唯一目的是识别DNA拷贝数的收益和损失以及杂合性丧失的区域。该测定法利用了分子反转探针（MIP）技术，该技术已针对高度降级的FFPE样品（仅40个碱基对的探针询问位点）进行了优化。对于拷贝数，该测定法在选定的900个癌症基因中的分辨率为50-100 kb，在癌症基因之外的300 kb分辨率。镶嵌的检测阈值是可变的，具体取决于段的大小。CNV。收益和损失包括已知的临床意义癌症基因，或者在临床肿瘤学之外的3MB重要区域大于3MB，杂合性的丧失大于10MB。分析基于GRCH37组件。
染色体不稳定性和克隆异质性的作用...
抽象目的：染色体不稳定性（CIN）是癌症的标志，其特征是染色体的细胞对细胞变异性，在癌细胞群体中经常观察到，并且与预后不良，转移和治疗耐药性不佳有关。乳腺癌（BC）的特征是不稳定的核型，最近的报道表明CIN可能会影响BC对化疗方案的反应。然而，已经观察到极端CIN与改善结果之间的矛盾关联。Methods: This study aimed to 1) evaluate CIN levels and clonal heterogeneity (CH) in MCF7, ZR-751, MDA-MB468, BT474, and KPL4 BC cells treated with low doses of tamoxifen (TAM), docetaxel (DOC), doxorubicin (DOX), Herceptin (HT), and combined treatments (TAM/DOC,通过使用荧光原位杂交（FISH），TAM/DOX，TAM/HT，HT/DOC和HT/DOX）通过将鱼类的结果与细胞增殖进行比较，检查与治疗的响应相关性。结果：根据三个特征，中间CIN与药物敏感性有关：雌激素受体α（ERα）和HER2状态，癌细胞中的CIN水平以及治疗诱导的CIN。ERα +/HER2-具有中间CIN的细胞对紫杉烷（DOC）和蒽环类动物（DOX）的治疗敏感，而ERα - /HER2-，ERα +/HER2 +，ERα +/HER2 +，ERα-/HER2 +细胞具有中间型的抗性。结论：对BC中CIN和CH的更深入的了解可以帮助优化现有的治疗方案和/或支持改善癌症结局的新策略。关键词乳腺癌；染色体不稳定性；耐药性；鱼;克隆异质性
微生物多个染色体区域的定向诱变
定向进化可以有效地改造蛋白质、生物合成途径和细胞功能。传统的基于质粒的方法通常对一个或偶尔多个感兴趣的基因进行诱变，需要耗时的人工干预，并且进行诱变的基因在其原生基因组背景之外。其他方法不加选择地诱变整个基因组，这可能会扭曲结果。最近的重组工程和基于 CRISPR 的技术通过允许在其原生基因组背景下的多个预定位点上实现极高的突变率，从根本上改变了这一领域。在这篇综述中，我们重点介绍了最近的技术，这些技术可能允许在这些目标序列的原生基因组背景下在多个基因组位点上加速可调诱变。这些技术将通过四个主要标准进行比较，包括诱变规模、对多种微生物物种的可移植性、脱靶诱变和成本效益。最后，我们讨论这些技术进步如何为基础研究和生物技术开辟新的途径。
染色体3Q Amplicon编码...
蛋白质的分泌物蛋白质通过高尔基体从内质网流到质膜到质膜（5）。高尔基体中的分泌囊泡生物发生是涉及膜曲率，货物载荷和囊泡分裂的多步过程。每个步骤均由含有RAB家族成员的多蛋白复合物，ADP核糖基化因子，高尔基磷脂蛋白3（Golph3）和其他效应子（6-8）调节。这些复合物是由跨膜高尔基脚手架锚定在高尔基膜上的，该跨膜脚手架组织了专用于常见任务的客户蛋白（9）。高尔基脚手架蛋白上调，p53损失坐标是分泌驱动因素在p53缺陷型癌细胞中的作用（10，11）。因此，致癌突变通过高尔基体驱动分泌，以配合高尔基体中的分泌囊泡生物发生。鉴于有证据表明，染色体扩增子上的基因合作以协调共同的生物学过程（12），我们在这里假设染色体肿瘤的分泌囊泡生物创造的多阶段过程以建立高度的分泌状态。我们鉴定了一个3Q染色体区域，该区域在不同的肿瘤类型中得到扩增，并编码分泌囊泡生物发生的多个调节剂，包括高尔基脚手架Golgi Golgi积分膜蛋白4（GOLIM4）及其客户蛋白ATP蛋白ATP蛋白ATP蛋白ATP CA 2+
CRISPR–Cas9 介导的拟南芥可遗传染色体易位的诱导
成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) - CRISPR 相关蛋白 (Cas) 技术已应用于植物育种，主要用于改良单个或多个性状的基因 1 – 4 。本文我们表明，这项技术还可用于重组植物染色体。利用来自金黄色葡萄球菌 5 的 Cas9 核酸酶，我们能够在拟南芥中诱导异源染色体之间 Mbp 范围内的相互易位。值得注意的是，在没有经典的非同源末端连接途径的情况下，易位频率大约高出五倍。利用 Cas9 核酸酶的卵细胞特异性表达和连续的批量筛选，我们能够分离可遗传事件并建立易位纯合的品系，单个品系的频率高达 2.5%。通过分子和细胞学分析，我们证实了在拟南芥 1 号和 2 号染色体之间以及 1 号和 5 号染色体之间获得的染色体臂交换是保守的和相互的。诱导染色体易位可以有针对性地模拟基因组进化或染色体修改，固定或打破不同染色体上性状之间的遗传连锁。植物基因组的受控重组有可能改变植物育种。鉴于养活快速增长的人口的挑战以及气候变化对农业的影响，对新作物品种的需求日益增加。随着传统育种已达到极限，使用基因组编辑工具对作物进行理想性状改造正成为主要关注点 6 。应用 CRISPR-Cas 系统定向诱导位点特异性双链断裂 (DSB) 使得基因编辑既可用于植物基础研究，也可用于农业性状的产生和改良 7 。在包括植物在内的多细胞真核生物中，DSB 的修复主要由两种途径介导，非同源末端连接 (NHEJ) 和同源重组 8 。通过易错的 NHEJ 进行的修复通常与断裂位点处的序列信息丢失有关，而同源重组主要导致无错修复 9 。在植物中，NHEJ 是体细胞组织中普遍的修复途径。NHEJ 可进一步细分为经典 NHEJ (cNHEJ) 和替代 NHEJ (aNHEJ) 途径 10 。在 cNHEJ 的情况下，断端直接重新连接，有时会导致断裂位点处的小插入或缺失 (indel)。aNHEJ 利用靠近断裂位点的微同源性并依赖于聚合酶 theta，导致与插入部分相关的微同源性之间的序列信息缺失 11,12 。一次诱导多个 DSB 可以通过 NHEJ 将不相关的断裂末端连接起来，从而导致基因组中复杂的重排。
从革兰氏阳性细菌中提取染色体DNA，V3
6如果菌株产生会干扰相分离的表面活性剂，请加入0.1体积3 M乙酸钠和1体积冷的异丙醇，混合并在冰上孵育20分钟。在5000 rpm处离心10分钟，并倒在上清液中。然后重悬于400μl的10和550μl十*中，然后转移到微分管中。