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引用：Drishtant Singh，Vikrant Rai和Devendra K Agrawal。在组织损伤和再生中调节胶原I和胶原蛋白III。心脏病学
结缔组织的结构包括软骨，肌腱和韧带以及许多器官，例如皮肤，心脏，肝脏，肾脏，肾脏，肺，血管和骨骼，都取决于胶原蛋白。构成心脏细胞外基质的结构蛋白网络的大部分网络由I型胶原蛋白和III型组成，该胶原蛋白为肌肉细胞提供结构支持，并且对心脏功能至关重要。疾病或患病状态的预后和进展可能会受到胶原蛋白类型的上调或下调，特别是Col I和Col III的显着影响。例如，升高Col I蛋白水平可能会施加增加的心肌刚度，从而损害心肌的舒张压和收缩功能。胶原蛋白I是一种僵硬的纤维蛋白，可提供拉伸强度，而Col III产生了将动能作为弹性反弹的弹性网络。这两种胶原蛋白在自然界中具有不同的物理特性。因此，Col I和Col III的控制以及Col I/Col III比率在许多生物学过程中的潜在相关性是这篇全面评论文章的基础。
胶原蛋白羟化酶在培养的成纤维细胞中的无活性前体的免疫学证据
摘要在正常生长过程中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在其他条件下以及导致酶活性增加的培养小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，已使用一种对大鼠胶原蛋白羟化酶的特异性抗体。胶原蛋白羟化酶活性每毫克细胞蛋白的活性增加了24倍，因为细胞通过对数发展到生长的固定阶段，而免疫反应性蛋白的细胞融合仅略有变化。在早期对数阶段的细胞中获得了相似的结果，其中通过细胞浓度或乳酸处理刺激酶活性，而没有相应的细胞抗原变化。还显示，这些成纤维细胞中的酶无活性抗原有效地竞争了具有部分纯化酶的抗体结合位点。可以得出结论，早期含量的成纤维细胞包含一种胶原蛋白脯氨酸羟化酶的非活性形式，这可能是功能性酶的前体。
以肿瘤细胞外基质中的胶原蛋白为靶点作为癌症免疫治疗的新靶向策略
胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质，广泛表达于组织器官和肿瘤细胞外基质中。肿瘤胶原主要聚集在肿瘤基质或肿瘤血管内皮下，由于肿瘤血管的结构破碎，肿瘤胶原暴露在外。通过血管的通透性和滞留性（EPR）效应，胶原结合大分子容易与肿瘤胶原结合并在肿瘤内聚集，使得肿瘤胶原成为潜在的肿瘤特异性靶点。近年来，大量研究证实，靶向肿瘤细胞外基质（TEM）内的胶原可增强免疫治疗药物在肿瘤处的蓄积和滞留，显著提高其抗肿瘤疗效，并避免严重的不良反应。本文对已知的胶原结合结构域（CBD）或蛋白（CBP）、其作用机制及其在肿瘤靶向免疫治疗中的应用进行综述，并展望未来的发展。
领导者细胞机械响应对齐的胶原蛋白结构，以指导集体迁移
领导细胞通过在其微环境中传感提示来指导集体迁移，以确定迁移方向。领导细胞感知机械矩阵结构的机械提示最终在机械响应中的机械提示的机制尚未得到很好的定义。在这项研究中，我们研究了有组织的胶原基质纤维对领导者细胞力学的影响，并证明了沿对齐的纤维沿着排列的纤维延伸，从而导致整个簇的伸长表型。此外，与追随者细胞相比，领导细胞与附近基质的机械相互作用增加，这是通过牵引力增加，增加和更大的局灶性粘附以及整联蛋白-α2的表达增加的证明。一起，我们的结果表明，机械矩阵提示的变化驱动了定向集体迁移所必需的领导者细胞机械响应的变化。我们的发现为癌变的两个基本组成部分（即入侵和转移）提供了新的见解。
使用3D Bioprointer制造的胶原蛋白 - 北酸球体
1型糖尿病是由对β细胞抗原引起的自身免疫反应引起的。如今，胰岛素注射仍然是领先的治疗选择。但是，注射治疗无法模仿β细胞提供的高度动态胰岛素释放。3D细胞的微球，作为组织移植物植入的生物工程胰岛素分泌构建体的主要平台和用于体外药物筛查平台的模型。当前的微球制造技术具有几种抽签：需要含有表面活性剂的油相，微球直径不一致以及耗时较高的过程。这些技术已广泛使用藻酸盐，以快速凝胶化，高加工性和低成本。但是，其低生物相容性特性不能提供有效的细胞附着。这项研究提出了使用3D生物生产商使用ECM样微环境来实现有效细胞的微球产生来克服这些局限性的高通量方法。与单宁酸交联的微球可防止胶原酶降解并增强球形结构一致性，同时允许营养和氧气扩散。该方法允许自定义微球直径具有极低的可变性。总而言之，开发了一种新型的生物印刷程序，以制造大量可重复的微球，能够响应细胞外葡萄糖刺激而分泌胰岛素。
等位基因特异性 CRISPR/Cas9 编辑使与胶原蛋白 1 相关的单核苷酸变体失活
105 并且也可根据 CC0 许可使用。（未经同行评审认证）是作者/资助者。本文是美国政府作品。根据 17 USC，它不受版权保护
高表达胶原蛋白1a2促进了食管癌细胞的增殖和转移
例如，水果和蔬菜的摄入不足，导致抗氧化剂水平低和维生素缺乏症，也促进了ESCA的发展（4）。但是，ESCA的发病机理尚未完全理解。ESCA的预后较差，死亡率较高。目前，手术切除是ESCA早期治疗的主要且唯一公认的方法。不幸的是，由于远处转移，高达75％的ESCA患者无法有效治疗，而5年的总生存率仅为30％（5）。许多患者在开始进食时被诊断出来，发现很难吞咽；但是，到这个时候，手术治疗的最佳机会通常已经过去了。因此，为了改善晚期和术后ESCA患者的生存时间和生活质量，需要将与肿瘤相关的差异基因鉴定为生物标志物，以创建较高功效的靶向药物。
开发基于嵌入果胶 - 胶原基质中的细胞球体的3D神经瘤模型
有许多用于群体筛查抗肿瘤活动的方法，如今使用3D细胞培养系统进行筛选正处于最前沿。这种方法允许模仿体外肿瘤中存在的条件，并代表了评估物质抗癌活性的成本效益和道德模型。最简单，最方便的3D肿瘤生长模型是球体培养物。球体是细胞的圆形聚集体。球体中细胞的培养可以使肿瘤中存在的疾病，以提供细胞间相互作用并支持肿瘤干细胞的种群[4]。这种形式的栽培也减少了养分和氧的扩散，并形成了肿瘤的三个区域：外部增殖区，内部静止区和坏死核心[5]。
胶原蛋白 X 对于人类 iPSC 衍生软骨细胞的肥大性分化和软骨内骨化而言并非必不可少
摘要 X 型胶原蛋白是一种由肥大性软骨细胞产生的非纤维胶原蛋白，被认为与生长板软骨的钙化过程有关。然而，小鼠中 Col10a1 基因的纯合缺失对生长板形成或骨骼发育无显著影响。为了研究 X 型胶原蛋白在人类软骨细胞中的作用，我们使用双 sgRNA CRISPR/Cas9 系统建立了具有杂合（COL10A1 + / ）或纯合（COL10A1 / ）COL10A1 基因缺失的人类诱导多能干细胞 (hiPSC)。建立了几个突变克隆，并通过先前报道的 3D 诱导方法将其分化为肥大性软骨细胞。亲本与突变细胞系在分化过程中无明显差异，均分化为具有肥大性软骨细胞特征的细胞，提示X胶原蛋白对于人软骨细胞体外肥大性分化而言并非必不可少。为探究X胶原蛋白缺乏对体内的影响，将增殖期或肥大前期的软骨细胞颗粒移植到免疫缺陷小鼠体内。增殖期颗粒衍生组织显示软骨细胞呈带状分布，并转变为模拟生长板的骨组织，且骨的比例在 COL10A1 / 组织中趋于较大。肥大前期颗粒衍生组织产生具有软骨内骨化特征的骨小梁结构，亲本与突变体衍生组织之间无明显差异。对处于肥大期的软骨细胞颗粒进行转录组分析显示，与亲本细胞颗粒相比，COL10A1 / 颗粒中增殖期基因表达较低，钙化期基因表达较高。这些体外和体内数据表明，胶原蛋白 X 对于人类 iPSC 衍生软骨细胞的肥大分化和软骨内骨化是可有可无的，尽管它可能促进分化过程。因此，COL10A1 / iPSC 系可用于研究胶原蛋白 X 在软骨细胞分化中的生理作用。© 2023 作者。JBMR Plus 由 Wiley Periodicals LLC 代表美国骨矿研究学会出版。