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ADC 1143 - DoDAAD 数据安全控制
2015 年 5 月 6 日 — 原始服务/机构和 POC 信息：a. 技术 POC：国防物流管理标准办公室、DoDAAD PRC 主席、Tad。
两用出口管制背景下的新兴技术 - 概况介绍
增材制造工艺起源于原型制造，并被称为快速原型制造，因为它们可用于快速制造样品部件。这意味着，除了现有工艺外，增材制造工艺还提供了另一种制造选择。每种制造工艺都有其特定的优势和劣势。在传统的制造工艺（例如机械加工）中，这些优势和劣势是已知的，并在设计和选择制造工艺时得到了适当的考虑。在增材制造工艺中，设计师在很大程度上仍然缺乏这种丰富的经验。与任何制造技术一样，增材制造也需要某些框架条件，以实现最佳的成本效益比。在未来，工业 3D 打印也将成为传统制造技术在技术上合理且经济的替代方案，用于某些制造任务。AM 尤其适用于小批量生产的复杂几何组件。
祖先糖蛋白激素受体途径控制秀丽隐杆线虫的生长
在脊椎动物中，甲状腺纤维蛋白是一种高度保守的糖蛋白激素，除了甲状腺刺激激素（TSH）外，它是TSH受体的有效配体。甲状腺激素被认为是其亚基GPA2和GPB5的最祖先糖蛋白激素和直系同源物，在脊椎动物和无脊椎动物中广泛保守。与TSH不同，甲状腺纤维蛋白神经内分泌系统的功能在很大程度上尚未探索。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中确定了功能性甲状腺抑制蛋白样信号传导系统。我们表明，GPA2和GPB5的直系同源物以及甲状腺激素释放激素（TRH）相关的神经肽构成了促进秀丽隐杆线虫生长的神经内分泌途径。GPA2/GPB5信号是正常体型所必需的，并通过激活糖蛋白激素受体直立型FSHR-1来起作用。秀丽隐杆线虫GPA2和GPB5在体外增加了FSHR-1的cAMP信号传导。两个亚基均在肠神经元中表达，并通过向其神经胶质细胞和肠受体发出信号来促进生长。受损的GPA2/GPB5信号传导导致肠腔腹胀。此外，缺乏甲基抑制蛋白的信号传导的突变体显示出增加的排便周期。我们的研究表明，甲状腺激素GPA2/GPB5途径是一种古老的肠神经内分泌系统，可调节Ecdysozoans的肠道功能，并且可能在祖先中参与了对生物生长的控制。
回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母
细胞周期检查点机制确保细胞周期事件的顺序保留基因组完整性。在其中，当DNA复制被抑制或DNA损坏时，DNA恢复和DNA破坏检查点可防止染色体分离。最近的研究已经确定了这两个对照的调节网络的概述，这些对照显然在所有真核生物中起作用。此外，看来这些检查点有两个逮捕点，一个是在进入有丝分裂之前，另一个是在染色体分离之前。前一点需要中央细胞周期调节剂CDC2激酶，而后者涉及称为促进复合物的泛素连接酶的几个关键调节剂和底物。这些细胞周期调节器与几个键
健康对照中与经皮耳神经刺激相关的大脑功能连通性的变化
研究表明，VNS可以减少与PTSD相关的唤醒状态升高的患者的焦虑（Wittbrodt等，2021）。VNS会引发脑额叶皮层（PFC）和杏仁核等大脑区域的可塑性，从而增加乙酰胆碱并减轻压力和焦虑（Hays等，2013）。此外，最近已证明TAVNS对患有抑郁症或焦虑等各种心理状况的个体有效（Ferstl等，2024）。TAVN的潜在优势是：（1）它专门旨在解决令人沮丧的刺激和未解决的情感记忆； （2）这是一种简短的，限时的干预； （3）与单个模式干预相比，其多模式设计可能吸引并受益于更广泛的患者。
3TR-ABC多尺度多尺度分析轻度/中度哮喘和健康对照
普通的英语摘要背景和研究的目标是哮喘影响着世界上超过3.5亿人。大约5-10％的哮喘患者患有严重疾病。哮喘是与气道炎症（肿胀）有关的肺部疾病。由人体制造的某些蛋白质（称为白细胞介素）会使这种炎症恶化。白细胞（称为嗜酸性粒细胞）也参与气道的炎症。近年来，已经开发了新的治疗选择。这些新疗法称为生物药物，已被证明可以改善生活质量，并减少副作用繁重的高剂量类固醇的使用。生物药物的挑战是，并非所有患者都受益或完全受益于治疗。因此，需要更好地了解哪些患者将会也不会从生物药物中受益。
全基因组的测量DNA复制叉方向性以及对DNA复制起始和终止的定量，并用Okazaki片段测序
螺旋对象通常在电子或机械微系统中实现，需要精确理解其机械性能。虽然已经深入研究了由圆柱形纤维形成的螺旋，但对螺旋形状的纤维膜的横截面的作用知之甚少。我们通过实验研究了由超薄PMMA丝带制造的微螺旋的力伸展响应。利用新实现的控制螺旋几何形状，量化螺旋螺距的影响，并突出显示了螺旋丝的显着性刺激。两种现象是确定的：从小螺距上的色带扭曲到高螺距上弯曲主导的状态的机械跃迁，以及纯粹的几何影响，特定于螺旋丝带。与先前建立的不可扩展性弹性条的分析模型发现了良好的一致性。
分子开关控制细菌焦点粘连的组装
细胞运动普遍依赖于连接底物与细胞电机的局灶性粘附复合物（FAS）的空间调节。在细菌FAS中，冒险的滑行运动机制（AGL-GLT）在相互滑动运动蛋白（MGLA） - 瓜氨酰5'三磷酸（GTP）梯度沿细胞轴沿细胞轴沿铅杆组装。在这里，我们表明GLTJ是一种机械膜蛋白，包含胞质序列的结合MGLA-GTP和AGLZ，并募集MREB细胞骨架以启动向滞后细胞极运动。此外，MGLA-GTP结合触发相邻的GLTJ锌指域中的构象转移，从而促进了滞后极附近的MGLB募集。这提示了MGLA的GTP水解，从而导致复杂的拆卸。因此，GLTJ开关用作MGLA-GTP梯度的传感器，在空间上控制FA活性。
OMA1氧化还原站点控制线粒体稳态，肉瘤生长和免疫原性
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后，线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中，氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑，我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系，其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损，包括ATP产生，减少术，对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育，但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞，而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此，OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
MORC驱动的转录开关控制弓形虫发育轨迹和性承诺
T. gondii具有复杂的生命周期，该生命周期是脊椎动物发生的无性发育，并且仅在FELID中发生的有性繁殖，因此研究较少。发育过渡依赖于基因表达模式的变化，最近的研究为包括组蛋白修饰在内的染色质塑料作用，在为每个给定阶段建立特定的表观遗传程序中。在这里，我们将T. gondii Microrchidia（Morc）蛋白确定为性承诺的上游转录阻遏物。MORC与Apetala（AP2）转录因子合作，显示出募集组蛋白脱乙酰基酶HDAC3，从而阻碍了预定的基因的染色质可及性，该基因预定了在性阶段独家表达。我们发现，缺乏Morc的细胞发生了明显的转录变化，从而表达了特定的基因曲目，并揭示了从无性增殖到性别分化的转变。MORC充当指导次级AP2因子层次表达的主调节剂，后者可能有助于