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从线粒体基因组深入了解感染小反刍动物的巴贝斯虫分离株的系统发育关系和药物靶点
目前，已有报道称阿托伐醌和 ELQs 通过破坏细胞色素 bc1 复合物来改变药物靶点，用于治疗人类巴贝斯虫病和疟疾 [19, 21, 22, 41, 43]。2019 年，韩国在人类血液中检测到一种类似 B. motasi 的寄生虫 [47]，这表明 B. motasi 可能具有潜在的人畜共患性。因此，我们应该调查中国人类感染 B. motasi 的情况，并评估 B. motasi 的人畜共患潜力以及与细胞色素 bc1 复合物结合的抑制剂的影响。我们的数据显示，阿托伐醌、斯格马特林、粘噻唑、内毒素样喹诺酮 (ELQ)、抗霉素 A 和 NQNO 药物未来可用于治疗巴贝斯虫病。这些药物耐药的分子机制是细胞色素 b 的突变，这表明
临床上无症状的间日疟原虫感染。......
50 毫升毛细血管血样（n = 295）在现场保存在液氮中，随后储存在 -20°C 下，用于在自动化 QIASymphony 平台（Qiagen）上使用 QIAsymphony DNA Investigator 试剂盒（德国希尔登 Qiagen）提取寄生虫 DNA。最终 DNA 洗脱体积为 100 µL。使用基于 SYBR Green 的属特异性定量 PCR 进行疟疾分子筛查。引物对（PCBF，5'-ATG CTT TAT TAT GGA TTG GAT GTC-3' 和 PCBR，5'-CAG ACC GTA AGG TTA TAA TTA TGT-3'）靶向人类感染疟原虫的细胞色素b（cytb）基因的保守序列（21），检测阈值为每微升 0.2 个扩增子拷贝（相当于每毫升约 4 个疟原虫，假设每个单核血液阶段疟原虫平均有 50 个线粒体基因组拷贝）。20 微升反应体系含有 5 微升 DNA 溶液、7.5 微升
在人性线粒体复制过程中，DNA在体外重新建立
图1：（a）人mtDNA的示意图。mRNA，rRNA和tRNA的基因编码区分别显示为蓝色，绿色和橙色。主要的非编码区（NCR）显示为灰色。位于NCR中的两个转录启动子，轻链启动子（LSP）和重链启动子（HSP）。LSP负责1 mRNA和8个TRNA的转录。HSP负责12个mRNA，14个TRNA和2个RRNA的转录。重链复制的起始位点（Orih，O H）也位于NCR中，而光链（Oril，O l）的起始位置位于NCR以外，距LSP转录位点约2/3。（b）内部线粒体膜上氧化磷酸化（OXPHOS）的示意图。由mtDNA编码的蛋白质亚基以深蓝色突出显示。nd1、2、3、4、4l和5（紫色）是Oxphos复合物的亚基。CytB（橙色）是复合物III的亚基。Cox I，II和III（绿色）是复合物IV的亚基。ATP 6和ATP 8（黄色）是复合V的亚基。
新的带状麻木（Characiformes
leporinus bleheri在玻利维亚和巴西之间的边界中描述了Guaporé-IténezBasin。最近，在马德拉盆地的不同河流中采样了相似的带状leporinus的标本。在这里，我们使用一种结合分子和形态数据的综合方法来研究新样本的分类状态。形态计量数据用于执行主成分分析（PCA）。两种物种标本均已清除并双重染色，用于骨学描述。DNA条形码用于研究样品与物种划界分析之间的遗传距离。分子标记COI，CYTB，16S，MYH6，RAG1和RAG2用于估计这两种物种的系统发育关系。我们的结果表明，Bleheri和新物种的样品之间的形态和遗传差异。在此描述并说明了这两个物种。通过在尾花序上有12个比例的行，将新物种与L. bleheri区分开（vs。16）。新物种和bleheri的遗传距离为3.93％，物种划界分析将样品恢复为分离的分子单位。多层分析证实了这两个物种之间的姐妹关系，包括它们在fasciatus fasciatus群中，后者被恢复为非单系。
巴西米纳斯吉拉斯州多塞河州立公园和蒂莫特奥市利什曼原虫属的分子检测和雌性沙蝇的血源
摘要：利什曼病是由利什曼原虫引起的一组疾病，通过雌性沙蝇叮咬传播。本研究在两个地区进行描述性研究：一个位于多西河州立公园的森林地区，另一个位于蒂姆奥特奥-MG 市的城市地区，目的是确定利什曼原虫的存在和收集的雌性沙蝇的血液来源。一部分雌性沙蝇来自多西河州立公园，另一部分雌性沙蝇使用分布在蒂姆奥特奥住宅区的 19 个光诱捕器收集。对于利什曼原虫 DNA 的分子研究，使用了 ITS1 基因，在寻找血液来源时，使用了 CytB 基因并对阳性样本进行了测序。研究表明，研究区域内至少存在三种利什曼原虫：利什曼原虫（Viannia）巴西利什曼原虫、利什曼原虫（Leishmania）亚马逊利什曼原虫和利什曼原虫（V.）圭亚那利什曼原虫。Nyssomyia whitmani 是 Tim ó teo 市区的主要沙蝇种类，经诊断，该沙蝇中存在利什曼原虫 DNA。我们在沙蝇体内发现了鸡和猪的血液。本研究表明，巴西利什曼原虫是研究区域皮肤利什曼病的主要病原体，而惠特曼尼白蛉（Nyssomyia whitmani）作为媒介的有效参与，以及鸡（Gallus gallus）和野猪（Sus scrofa）都是雌性白蛉的食物来源，有助于维持白蛉的生命。
胚泡sp的分子研究。中国内蒙古自治区和狮子省的野生啮齿动物感染：ST4
摘要 - 野生啮齿动物是各种人类病原体的关键携带者，包括胚泡属。我们的研究旨在评估内蒙古自动地区和中国骗子的野生啮齿动物中胚泡的流行和遗传特征。从2023年11月至2024年2月，在这些地区捕获了486个啮齿动物。新鲜的粪便，以分离脊椎动物细胞色素B（CYTB）基因的DNA和PCR扩增，以鉴定啮齿动物。随后，利用核糖体RNA（RRNA）基因的部分小亚基的PCR分析和测序来检测所有粪便样品中的胚泡。发现27.4％（133/486）为胚泡阳性。结果表明，在拉特斯·诺维古斯（Rattus Norvegicus）中感染了四种感染胚泡的啮齿动物，32.3％（63/195），在Mus musculus中为15.1％（16/106），20.2％（18/89）在Apodemus agrarius in Apodemus agrarius，以及37.5％（37.5％）（36/96/96/96）中。序列分析确立了五个胚泡亚型的存在：ST1（n = 4），ST2（n = 2），ST4（n = 125，主要的亚型），ST10（n = 1）和新的ST（n = 1）。识别的人畜共患亚型（ST1，ST2，ST4和ST10）突出了野生啮齿动物在胚泡向人类传播中所起的可利用作用，从而提高了人类感染的机会。同时，新序列的发现还为该寄生虫的遗传多样性提供了新的见解。
线粒体靶向药物 MitoQ 改善 C26 肿瘤小鼠的肌肉萎缩、虚弱和氧化代谢
癌症恶病质是一种衰弱综合征，其特征是骨骼肌萎缩、虚弱和疲劳。多种致病机制可导致这些肌肉紊乱。已知线粒体变异、代谢改变和氧化应激增加会促进肌肉无力和肌肉分解代谢。为了改善恶病质，已测试了几种药物来刺激线粒体功能并使氧化还原平衡正常化。本研究的目的是测试 Mitoquinone Q (MitoQ) 的潜在有益抗恶病质作用，MitoQ 是最广泛使用的靶向线粒体的抗氧化剂之一。我们在这里表明，体内施用 MitoQ（每日 25 mg/kg 饮用水）能够改善 Colon-26 (C26) 携带者的体重减轻，而不会影响肿瘤大小。使用 MitoQ 治疗后，C26 宿主的骨骼肌和强度持续改善。与骨骼肌质量的改善相一致，MitoQ 治疗能够部分纠正 E3 泛素连接酶 Atrogin-1 和 Murf1 的表达。相反，合成代谢信号并没有因治疗而改善，这表现为 AKT、mTOR 和 4EBP1 磷酸化没有变化。基因表达评估显示，肿瘤宿主的线粒体生物合成和体内平衡标志物的水平发生了改变，尽管只有 Mitofusin-2 水平受到治疗的显著影响。有趣的是，参与调节线粒体功能和代谢的基因 Pdk4 和 CytB 的水平也因 MitoQ 而部分增加，这与己糖激酶 (HK)、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 和琥珀酸脱氢酶 (SDH) 酶活性的调节一致。尽管肌肉 LDL 受体表达没有变化，但接受 MitoQ 治疗的 C26 携带者的氧化代谢改善与肌骨变性（即肌内脂肪滤过）减少有关，因此表明 MitoQ 可以促进肌肉组织中的 β 氧化，并促进肌肉代谢和纤维组成从糖酵解向氧化的转变。总体而言，我们的数据表明 MitoQ 是一种有效的治疗方法，可改善肿瘤宿主的骨骼肌质量和功能，并进一步支持旨在测试靶向线粒体的抗氧化剂与常规化疗药物联合使用的抗恶病质特性的研究。