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比较CD38靶向的α-与β-射线二核肽对动物模型中散布多发性骨髓瘤的比较
针对多发性骨髓瘤（MM）的靶向疗法包括抗CD38抗体daratumumumab，除了其固有的细胞毒性外，还可以用示踪剂和b-和-emitter radioncter radionuclides radionuclides for NotorMunmunotherapy还可以放射性标记。方法：我们已经比较了B-与A -Emitter放射性免疫疗法使用放射性标记的Dota -Daratumumumumumumab的潜在治疗性效率，这是在传播多发性骨髓瘤的临床前模型中的。多剂量水平以最高效率和最低毒性的剂量找到剂量。结果：通过B- emitter 177 lu-dota-daratumumumab的剂量 - 响应研究，测试剂量最低的剂量为1.85 MBQ，将存活率从37 d扩展到47 d，但并未延迟肿瘤的生长。剂量分别为3.7和7.4 MBQ的生存率分别延长至55和58 d，导致肿瘤生长的同等延迟较小，然后再生。较高剂量，11.1 MBQ消除了肿瘤，但由于全身毒性，与未经处理的对照相比没有对生存的影响。In contrast, the a -emitter 225 Ac-DOTA-daratumumab had a dose-de- pendent effect, in which 0.925, 1.85, and 3.7 kBq increased survival, compared with untreated controls (35 d), to 47, 52, and 73 d, respec- tively, with a signi fi cant delay in tumor growth for all 3 doses.较高的剂量为11.1和22.2 kBQ，导致等效的生存率为82 d，但具有显着的全身毒性。与未靶向225 AC-DOTA-TRASTUZUMAB的平行研究没有对未经处理的控制措施进行改进，并导致了全身毒性。结论：我们确定和数学建模确认，通过靶向疗法实现最大生物学剂量，并证明225 AC在延迟肿瘤生长和降低全身毒性方面比177 LU优于177 LU。
患者的信息摘要（SIP）
药物的描述daratumumab是一种新的治疗方法，用于一种罕见的，令人衰弱的疾病，称为AL（淀粉样蛋白轻链）淀粉样变性。al淀粉样变性是由在骨髓中发现的某些细胞（称为浆细胞）的异常引起的。当一个人发展出Al淀粉样变性时，一种称为“淀粉样蛋白”的异常蛋白质会积聚并导致心脏，肾脏，神经系统，皮肤和消化系统的器官损害。1,2 Al淀粉样变性会导致焦虑，挫败感和抑郁，因为患者的病情严重和罕见。3,4 AL淀粉样变性的主要死亡原因是心力衰竭。5大约40％的患者在诊断的头两年内死亡。6因此，迫切需要治疗这些患者的生存和生活质量。
ICCC血液学试验新闻通讯_FEB 2025.PUB
ACT16482：与iSatuximab与pomalidomide和pomalidomide和dexametherone相比，在复发或重质型多发性多发性骨髓瘤（RRMM）中，与新型药物相比，与新型药物相比，对ISATUXIMAB进行了有或不与新型药物的结合，评估ISATUXIMAB的雨伞试验1-2阶段试验。**子研究06 ** CA057-001：第3阶段，两阶段，随机，多中心，开放标签研究比较CC-92480，borte-Zomib和Dexamethersone（480VD）与Pomalido-Mide-Mide-Mide-Mide，bortezomib and Borteymib（borteymib and dexamassone in Cross ins toxamib and dexamase ins in Cross crots crots of toxamase ins to conteprory Miy in （RRMM）。majestec-7：一项3阶段随机研究，比较teclistamab与Daratumumab SC和Lenalidomide（Tec-DR）与Daratumumab SC，le-Nalidomide和Dexamethasone（DRD）结合使用，与新诊断的多发性多发性多发性多发性疗法相结合。Monumental-6：比较Talquetamab加上Pomalidomide，Talquetamab Plus Teclistamab和Elotuzumab，pomalidomide和Dexamethasone或Poma-lidomide，Bortezomib，Bortezomib和Dexamethib intyprymoma antapsed Myeloma pant and antapsed Myeloma的研究列纳莱度胺。tcd17710：第一个人类，开放标签期1/2研究，研究SAR445514的安全性和功效，靶向B细胞参与者（NKCE），靶向B细胞成熟抗原（BCMA）在参与者中的单位疗法中，具有重新效果/抑制性多发性脑瘤（RE-RRAPS）（RE-RRY-LAPS），RE-RRID-l-l-l-l-l-l-l-l-l-l-l-- （rrlca）。lts17704：国际，多中心，开放标签，治疗扩展研究对多发性骨髓瘤患者的研究，这些患者仍从基于ISATUXIMAB的治疗中受益于1、2或3期父母研究后。**父母研究TCD15484和IKEMA **磁性症：Elranatamab（PF-06863135）的随机，2臂，第3阶段研究，与新诊断出未降低的多发性骨髓瘤的患者在未经降低的自动瘤干细胞纤维细胞后被新诊断出多发性骨髓瘤患者。
卫生技术简报2024年1月
elranatamab单独或与daratumumab结合使用，正在临床发育中，用于治疗复发或难治性多发性骨髓瘤（MM）。mm是一种骨髓癌，其特征是骨髓中的多种异常免疫细胞（称为浆细胞）。在早期阶段，MM可能不会引起任何症状，但是最终会导致诸如持续的骨痛，疲倦，虚弱，呼吸急促，反复感染，异常出血和肾脏问题等广泛问题。在复发或难治性MM（RRMM）中，患者已经完全或部分缓解，但随后该疾病已经恢复（复发）或停止对治疗的反应（难治性）。疾病进展患者的结局很差，因此需要为RRMM开发新的治疗选择。
分析多发性骨髓瘤药物疗效
图1。MM中耐药性的调节。 骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。 外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。 一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。 daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。 组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。 组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。 STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。 MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。 外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和MM中耐药性的调节。骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和
医疗政策 - MMM-pr.com
服务说明 本文件介绍了 Sarclisa® (isatuximab-irfc) 的使用，Sarclisa 是一种人抗 CD38 单克隆抗体，经 FDA 批准用于治疗某些多发性骨髓瘤患者。背景信息 Sarclisa 被批准用于治疗已接受过至少两种先前疗法（包括来那度胺和蛋白酶体抑制剂）的成年多发性骨髓瘤患者；并被批准与泊马度胺和地塞米松联合使用。此外，Sarclisa 被批准与卡非佐米和地塞米松联合用于治疗已接受过一至三种先前疗法的复发或难治性多发性骨髓瘤患者。Sarclisa 还可与硼替佐米、来那度胺和地塞米松联合用于治疗不适合进行自体干细胞移植 (ASCT) 的新诊断多发性骨髓瘤患者。与获批用于类似用途的 Darzalex (daratumumab) 一样，Sarclisa 的适应症得到了美国国家综合癌症网络® (NCCN) 建议的支持，符合其 FDA 批准的用途。定义和措施 ▪ 治疗线：
香港医师学会
和急性肾衰竭（肌酐700 mmol/L）。骨髓活检显示75％的多形浆细胞，Posi-Tron发射断层扫描（PET）扫描显示出大量的广义骨病变。遗传学显示出1q21扩增，她的无血清轻链（SFLC）Kappa水平为10,009 mg/ml（正常2.3-19.4）。在公共环境中，她接受了4个月的硼替佐米，沙利度胺和dexa-甲苯酮的治疗。有部分响应，然后是逐渐进展（图1）。治疗已更改为Carfilzo-MIB，Daratumumab和Lenalidomide；随后，加入每周的环磷酰胺，pomalidomide取代了Lenalidomide。但是，SFLC继续升高到4000 mg/ml，PET显示出新的骨盆浆细胞瘤。在2023年10月，她成为香港唯一有资格富有同情使用辉瑞（Pfizer）的注射Elranatamab的病人。使用标准的院内升级给药，地塞米松作为细胞因子释放综合征（CRS）的覆盖率。这稳定在每周的剂量8周，然后每两周一次。
国家健康与护理研究所
“ Belantamab mafodotin（Blenrep，glaxosmithkline）是抗BCMA治疗的第一款。目前，它具有GB营销授权作为单药治疗，可用于治疗至少四种先前疗法并且其疾病至少对一种蛋白酶体抑制剂，一种免疫调节剂，一种免疫调节剂和一种Anticd38单克隆抗体的疾病难治性，并且表现出对最后疗法的疾病进展。Blenrep已获得英国药品健康和监管机构（MHRA）创新护照。Belantamab Mafodotin与Bortezomib和Dexamethasone结合使用，目前在英国尚未在1或更多治疗后在英国具有复发或难治性多发性骨髓瘤的营销授权。随机3阶段Dreamm-7研究评估了Belantamab Mafodotin，bortezomib和Dexamethasone vs Daratumumumab，Bortezomib和Dexamethasone，用于≥1次先前治疗的患者。”理由包括对干预和监管状况的完整描述
单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤
摘要：免疫疗法越来越多地用于治疗多发性骨髓瘤（MM）。单克隆抗体（mAb）是引起免疫治疗反应的安全和有效方法。在2015年，daratumumab已成为食品和药物管理局批准用于MM的临床用途的首次MAB，在过去的5年中，已经进行了许多临床和临床前研究，以优化该药物的使用。目前，mAB已经成为治疗复发 /难治毫米的护理标准组合的一部分，很快它们也将在前线环境中使用。简单mab的成功（'裸mAb'）促使开发了新的分子。抗体 - 药物缀合物（ADC）是靶向肿瘤的mAb，在抗原结合后将细胞毒性有效载荷释放到肿瘤细胞中，以破坏它们。双科抗体（BIAB）是同时靶向与肿瘤相关抗原和免疫细胞相关抗原的mAb，以重定向针对肿瘤细胞的免疫细胞毒性。这些不同的构建体在I / II期试验中产生了坚实的临床前数据和有希望的临床数据。本评论文章的目的是总结该领域的所有最新发展，包括裸MAB，ADC和BIAB的数据。
2024骨髓瘤治疗算法
ADC，抗体 - 药物结合； ASCT，自体干细胞移植； BCMA，B细胞成熟抗原； Cilta-Cel，Ciltacabtagene Autoleucel；螃蟹，钙升高，肾功能不全，贫血，骨异常；达拉（Dara），daratumumab； Dex，地塞米松； ERD，Elotuzumab/Lenalidomide/地塞米松； EMD，外疾病； EPD，Elotuzumab/Pomalidomide/地塞米松； FLC，自由轻链； IDE-CEL，IDECABTAGENE速度； IMID，免疫调节药物； IRD，IXAZOMIB/Lenalidomide/地塞米松； Isa，isatuximab; KCD，Carfilzomib/环磷酰胺/地塞米松； KD，Carfilzomib/地塞米松； KPD，carfilzomib/pomalidomide/地塞米松； KRD，Carfilzomib/Lenalidomide/地塞米松； Len，Lenalidomide； mAb，单克隆抗体； MM，多发性骨髓瘤； PC，浆细胞； PCL，浆细胞白血病； PD，Pomalidomide/地塞米松； PI，蛋白酶体抑制剂； RD，Lenalidomide/地塞米松； SMM，闷烧多发性骨髓瘤； TTP，进展的时间； VCD，硼替佐米/环磷酰胺/地塞米松； VD，Bortezomib/地塞米松； VDT-pace，硼替佐米/地塞米松/thalidomide/顺铂/阿霉素/环磷酰胺/依托泊苷； VRD，硼替佐米/列纳替米胺/地塞米松； VTD，硼替佐米/沙利度胺/地塞米松。