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多种病毒和痴呆症风险的簇之间的关系：系统评价
No Multimorbidity Women: Hypertension, diabetes and CHD (HR = 2.20 , 95% CI: 1.98-2.46) Cancer (HR = 1.37 , 95% CI: 1.17-1.60) Thyroid disorders (HR = 1.44 , 95% CI: 1.23- 1.69) Pain, dyspepsia and depression (HR = 1.43 , 95% CI：1.21-1.69）哮喘和COPD（HR = 1.66，95％CI：1.41-1.95）疼痛和高压（HR = 1.42，95％CI：1.18-1.72） （HR = 1.38，95％CI：1.22-1.55）哮喘，COPD和牛皮癣（HR = 1.32，95％CI：1.12-154）疼痛，瘫痪和前列腺疾病和前列腺疾病（HR = 1.52，95％CI：1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（HR = 1.45％ccie）和高血压集群（HR = 2.24，95％CI：1.97-2.55）
分析瑞典针对带状疱疹接种疫苗的患者人群 - 一项登记研究，研究了Shingrix对发展痴呆症的影响
带状疱疹是由Varicella-Zoster病毒（VZV）引起的疱疹疾病，该病毒是引起水痘的相同病毒（Wilson＆Wilson，2021年）。这种疾病发生在患有水痘感染的患者中，这种病毒自从感染以来已经在脊髓附近的神经淋巴结中处于休眠状态时再次发挥活性。这种重新激活通常是由于压力性的生活方式，疾病和疾病会削弱免疫系统，或者仅仅是衰老对人体防御机制的自然作用。当病毒再次活跃时，它会沿着神经途径行进，并表现为皮疹，通常在上身或脸上（Wilson＆Wilson，2021）。皮疹的特征是发红，水泡和剧烈的疼痛。病毒沿着从脊髓到身体的右侧或左侧的神经通路行进，导致皮肤神经的疼痛和水泡。带状疱疹会影响四分之一的三分之一的人，而这种疾病在50岁以上的人中最常见，但是任何患有水痘的人都会受到影响（Wilson＆Wilson，2021年）。
语言障碍行为形式的行为变体额颞痴呆
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Harro Seelaar 3 · Lize Jiskoot 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez - Valle 6 · Robert Lafter 7·Caroline Graff 8.9·Mario Masellis 10·Maria Carmela tartaglia 11·James B. Rowe 12·Barbara Borroni 13·伊丽莎白·菲格14·Matthhis Synofzik 15.16·daniela synofzik。 Christopher R. Butler 23.24·Alexander Gerhard 25.26·Simon Ducharmers 27.28·Isabelle le Ber 2930,31.32·Pietro Tiraboschi 33·Isabel Santana 34.35·佛罗伦萨Pasquier 34.38.37.37.38·38·37.38·约翰内斯。 39,40.41·Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1·代表遗传FTD Initiative（Genfi）KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Harro Seelaar 3 · Lize Jiskoot 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez - Valle 6 · Robert Lafter 7·Caroline Graff 8.9·Mario Masellis 10·Maria Carmela tartaglia 11·James B. Rowe 12·Barbara Borroni 13·伊丽莎白·菲格14·Matthhis Synofzik 15.16·daniela synofzik。 Christopher R. Butler 23.24·Alexander Gerhard 25.26·Simon Ducharmers 27.28·Isabelle le Ber 2930,31.32·Pietro Tiraboschi 33·Isabel Santana 34.35·佛罗伦萨Pasquier 34.38.37.37.38·38·37.38·约翰内斯。 39,40.41·Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1·代表遗传FTD Initiative（Genfi）
了解2型糖尿病，神经退行性和小血管疾病的MRI标记和痴呆症风险之间的关系：调解分析
摘要探索神经变性和脑小血管疾病（SVD）可以介导2型糖尿病和较高痴呆症风险之间的关联。分析样本由2228名参与者组成，来自三城市研究，年龄在65岁及65岁及以上，没有痴呆症的痴呆症。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。 在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。 脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。 我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。 基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。 糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04; 糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。 这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。糖尿病是通过药物摄入或禁食或非燃料升高的葡萄糖水平来定义的。在最多12年的随访期间，每2至3年评估痴呆状态一次。脑实质分数（BPF）和白质超强度体积（WMHV）分别选择为神经变性的标记和脑SVD。我们使用线性和COX模型对年龄，性别，教育水平，高血压，高胆固醇血症，BMI，BMI，吸烟和饮酒状态，APOE-apoE-apoE-apoE-apoe-apoE-ε4状态以及研究地点进行了调整，对基线BPF和WMHV（介体）对糖尿病与痴呆症风险之间关联的影响进行了调解分析。基线时，有8.8％的参与者患有糖尿病。糖尿病（是vs. no）与较高的WMHV（β糖尿病= 0.193，95％CI 0.040; 0.346）和较低的BPF（β糖尿病= -0.342，95％CI -0.474; -0.474; −0.210; -0.210; − -0.210; -195％），以及1.1的风险超过了12年。 CI 1.04;糖尿病状况与痴呆症风险之间的关联是由较高的WMHV（HRDIAB = 1.05，95％CI 1.01; 1.11; 1.11，介导的零件= 10.8％）和较低的BPF（HR DIAB = 1.12，95％CI 1.05; 1.20; 1.20; 1.20; 1.20，介导的部分= 22.9％）介导的。这项研究表明，神经退行性变性和脑SVD统计上都解释了糖尿病与痴呆症之间几乎30％的关联。
针对不同类型痴呆的等离子体生物标志物的差异诊断性能。
1。全球对痴呆症2017- 2025年公共卫生响应的行动计划。世界卫生组织； 2017。许可证：CC BY-NC-SA 3.0 Igo。2。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。018。3。PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。embo mol Med。2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2019; 11：E11170。4。lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈JAMA NEUROL。2018; 75：738-745。5。de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。阿尔茨海默氏症。2020; 12：162。6。Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。翻译精神病学。2021; 11。7。Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈
修订后的自我监控量表检测到Genfi队列内遗传额颞痴呆中社会认知的早期损害
Hannah D. Franklin 1, Lucy L. Russell 1, Georgia Peakman 1, Caroline V. Greaves 1, Martina Bocchetta 1, Jennifer Nicholas 2, Jackie Poos 3, Rhian S. Convery 1, David M. Cash 1.4, John Van Swieten 3, Lize Jiskoot 1.3, Ferin Moreno 5.6, Raquel Sanchez-Valle 7, Barbara Borroni 8，罗伯特·拉福斯（Robert Laforce Jr）9，马里奥·马塞利斯（Mario Masellis）10，玛丽亚·卡梅拉·塔塔格利亚（Maria Carmela Tartaglia）11，卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）12.13，daniela galimberti 14.15，詹姆斯·B·罗（James B.塔利亚维尼（Tagliavini）24，伊莎贝尔·桑塔纳（Isabel Santana）25.26，西蒙·杜切尔（Simon Ducharmers）27.28，克里斯·巴特勒（Chris Butler）29，亚历克斯·格哈德（Alex Gerhard）30.31，约翰内斯·莱文（Johannes Levin）32,33.34，阿德里安·丹尼克（Adrian Danek）32，马克斯·奥托（Markus otto） Jonathan D. Rohrer 1*和代表遗传FTD倡议，Genfi
在症状额颞痴呆中功能弹性的细胞特征
*通讯作者（kat35@cam.ac.uk，+44 1223 766 556）1临床神经科学系，剑桥大学，剑桥大学，英国2号剑桥大学，剑桥大学，UK剑桥大学，英国3英国痴呆症研究所，剑桥大学，剑桥大学，剑桥大学4. and Medicine, INM-7, Forschungszentrum Jülich, Jülich, Germany 6 Neurology, Department of Neurological and Vision Sciences, ASST Spedali Civili, Brescia, Italy 7 Dementia Research Centre, Department of Neurodegenerative Disease, UCL Queen Square Institute of Neurology, London, UK 8 Department of Neurology, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, Netherlands 9阿尔茨海默氏病和其他认知疾病部门，神经病学服务，医院，d'uskespitunsd'unguseciónsBioMèdiquesAugust pi i Sunyer，巴塞罗那大学巴塞罗那大学，巴塞罗那大学10 clinique InterdifcipernairedeMémoire，Département，Département，Départementand de de de de de quecine，de quebique and chudquébecebecineand chudquébecebecine，dequébecnecneand chudquébebecebec。加拿大QC大学拉瓦尔大学11神经生物学，护理科学与社会系； Center for Alzheimer Research, Division of Neurogeriatrics, Bioclinicum, Karolinska Institutet, Solna, Sweden 12 Unit for Hereditary Dementias, Theme Inflammation and Aging, Karolinska University Hospital, Solna, Sweden 13 Fondazione Ca' Granda, IRCCS Ospedale Policlinico, Milan, Italy 14 University of Milan, Centro Dino意大利米兰法拉利（Ferrari）15认知神经病学实验室，神经科学系，鲁文库文（Ku Leuven），比利时16神经病学服务局，卢文大学（Leuven），比利时17 Leuven Brain Institute，Ku Leuven，Ku Leuven，Belgium 18，Belgium 1845 Biogipuzkoa健康研究所，神经科学区，神经退行性疾病组，20014年，西班牙圣塞巴斯蒂安。46 Center for Biomedical Research in Neurodegenerative Disease (CIBERNED), Carlos III Health Institute, Madrid, Spain 47 Neurology Unit, Department of Clinical and Experimental Sciences, University of Brescia, Brescia, Italy 48 MRC Cognition and Brain Science Unit, Department of Psychiatry, University of Cambridge, Cambridge, UK
最多十分之一的人可能会在55岁以后发展痴呆症。您可以做些降低风险
阿尔茨海默氏症是最常见的形式，而无声的大脑变化最终会导致症状出现二十年。其他类型包括血管性痴呆，心脏病或小笔触会损害大脑的血液流动。许多人的原因不同，这意味着血管问题可能会加剧酿造阿尔茨海默氏症的症状。
时间动力学预测家族性额颞痴呆症的症状发作和认知能力下降
图2在晚期症状阶段发生网络动力学的变化。（a）由状态占领的主组件分析（PCA）加载的组件加载。（b）分数分数显示，与在纵向随访期间未转化为有症状阶段的人相比，转换器（最新的预症状扫描）显着增加。（c）按州分数占用率，显示了状态2（显着性）占用率的转换器的增加。（d）所有承运人的占用率。（e）状态2与非携带者（NC）相比，预症状突变载体（PSC）显示了与年龄非线性关系的证据。genfi，遗传额颞倡议；嗯，隐藏的马尔可夫模型
CSF神经胶质标记物在遗传额颞痴呆症患者的一部分
ione O. C. Wollaccott 1， *，Image J.Kathryn Knowles 1,2，Lucy L. Russell 1，Caroline V. Heslegrave 2，James B. Rowe 3，Borroni 4，Daniela Galimmberti 5：6，Tiraboschi 11，Tiraboschi 11，Maria Masellis 8，Maria Carmela Carmela tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia tartaglia robert laforce 21：matthis synatofs synalofzik 26.27.27.27.27，Rik vanden。 43,44，亨利格2：45,46,47，乔纳森·罗勒1.2