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低价锰原子在陶瓷上稳定为一氧化二氮合成
心肌和心律不齐的纤维化变化代表系统性硬化症（SSC）的致命并发症，但是基本机制仍然难以捉摸。小鼠过度表达转录因子FOSL-2（FOSL-2 TG）代表SSC的动物模型。Fosl-2 tg mice showed interstitial cardiac fi brosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ventricular blocks并降低了人力资源变异性。用异丙肾上腺素FOSL-2 TG小鼠刺激后，HR反应受损。与FOSL-2 TG相比，免疫dim dim rag2 - / - fosl-2 tg小鼠受到增强的心肌纤维化和ECG异常的保护。转录组学分析表明，FOSL-2-ERVERSESS是造成心脏纤维细胞的纤维性特征的原因，而FOSL-2 TG小鼠中的炎症成分激活了它们的纤维性和心律失常的作用表型。在人类心脏纤维细胞中，FOSL-2超过表达增强了肌纤维细胞的签名，在proinmotal或pro粘连刺激下。这些结果表明，在免疫性条件下，转录因子FOSL-2夸大了肌纤维纤维肌，心律不齐和对压力的异常反应。
基于干细胞的心脏再生的3D器官模型的进步
摘要：成年人的心脏无法在组织损伤后恢复完全心脏功能，这使心脏再生成为当前的临床未满足需求。有许多临床程序旨在减少受伤后缺血损伤；但是，尚无刺激成年心肌细胞恢复和增殖的可能性。多能干细胞技术和3D培养系统的出现彻底改变了领域。特别是3D培养系统通过获得更准确的人类微环境条件来在体外建模疾病和/或药物相互作用，从而增强了精度医学。在这项研究中，我们涵盖了基于干细胞的心脏再生医学的当前进展和局限性。特别是，我们讨论了基于干细胞的技术和正在进行的临床试验的临床实施和局限性。然后，我们解决了3D培养系统的出现，以产生心脏类细胞器，以更好地代表人类心脏的微环境，用于疾病建模和遗传筛查。最后，我们深入研究了从心脏器官中与心脏再生有关的见解，并进一步讨论了对临床翻译的影响。
基于二维稀疏心脏磁共振成像的三维双心室心脏形状重建和建模的神经变形模型
我们提出了一种新颖的神经可变形模型 (NDM)，旨在从二维稀疏心脏磁共振 (CMR) 成像数据中重建和建模心脏的三维双心室形状。我们使用混合可变形超二次曲面对双心室形状进行建模，该超二次曲面由一组几何参数函数参数化，能够进行全局和局部变形。虽然全局几何参数函数和变形可以从视觉数据中捕捉到总体形状特征，但可以学习局部变形（参数化为神经微分同胚点流）来恢复详细的心脏形状。与传统可变形模型公式中使用的迭代优化方法不同，可以训练 NDM 来学习此类几何参数函数、来自形状分布流形的全局和局部变形。我们的 NDM 可以学习以任意尺度加密稀疏心脏点云并自动生成高质量的三角网格。它还可以隐式学习不同心脏形状实例之间的密集对应关系，以实现准确的心脏形状配准。此外，NDM 的参数直观，医生无需复杂的后处理即可使用。大型 CMR 数据集上的实验结果表明，NDM 的性能优于传统方法。
听觉刺激和深度学习可预测心脏骤停后昏迷苏醒
评估心脏骤停后昏迷患者的神经功能完整性仍是一个悬而未决的挑战。昏迷结果的预测主要依赖于专家对生理信号的视觉评分，这种方法容易产生主观性，并使相当多的患者处于预后不确定的“灰色地带”。对听觉刺激后脑电图反应的定量分析可以让我们了解昏迷时的神经功能以及患者苏醒的机会。然而，由于协议繁琐多样，标准化听觉刺激后的反应还远未在临床常规中使用。在这里，我们假设卷积神经网络可以帮助提取昏迷第一天对听觉刺激的脑电图反应的可解释模式，这些模式可以预测患者苏醒的机会和 3 个月后的存活率。我们使用卷积神经网络 (CNN) 对多中心和多方案患者队列中在标准化镇静和目标体温管理下昏迷第一天对听觉刺激的单次脑电图反应进行建模，并预测 3 个月时的结果。对于接受治疗性低温和常温的患者，使用 CNN 预测觉醒的阳性预测率分别为 0.83 ± 0.04 和 0.81 ± 0.06，预测结果的曲线下面积分别为 0.69 ± 0.05 和 0.70 ± 0.05。这些结果也持续存在于处于临床“灰色地带”的一部分患者中。网络预测结果的可信度基于可解释的特征：它与脑电图反应的神经同步性和复杂性密切相关，并受到独立临床评估的调节，例如脑电图反应性、背景爆发抑制或运动反应。我们的研究结果强调了可解释的深度学习算法与听觉刺激相结合在改善昏迷结果预测方面的巨大潜力。
一生中的皮质厚度和静息状态心脏功能：横断面汇总大型分析
朱利安·科尼格 1,2 |比尔吉特·阿布勒 3 |英格丽德·阿加茨 4,5,6 |托比约恩·阿克施泰特 7,8 |奥勒·安德烈亚斯森 4,9 |米娅·安东尼 10 |卡尔·尤尔根·贝尔 11 |卡佳·伯茨 12 |丽贝卡·C·布朗 13 |罗穆亚尔德·布伦纳 14 |卢卡嘉年华 15 |雨果·D·克里奇利 16 |凯瑟琳·R·卡伦 17 | Geus 18 的 Eco JC |十字架的费利伯特 11 |伊莎贝尔·吉奥贝克 19 |马克·D·费格 3 |哈坎·菲舍尔 20 |赫塔弗洛尔 21 |迈克尔·盖布勒 22,23 |彼得·J·吉安罗斯 24 | Melita J. Giummarra 25.26 |史蒂文·G·格林宁 27 |西蒙·根德尔曼 28 |詹姆斯·AJ·希瑟斯 29 |萨宾·J·赫珀茨 12 | Mandy X. 至 30 |塞巴斯蒂安·延奇克 31,32 |迈克尔·凯斯 1.33 |托拜厄斯·考夫曼 4.9 | Bonnie Klimes-Dougan 34 |斯特凡·科尔施 31.35 |玛琳·克劳奇 12 |丹尼斯·库姆拉尔 22.23 | Femke Lamers 30 |李泰浩 36 |马茨·亚历山大 7.8 |凤林10 |马丁洛策 37 |埃琳娜·马科瓦茨 38.39 |马泰奥·曼奇尼 40.41 |福尔克·曼克 12 | Kristoffer NT 价格 20,42 |斯蒂芬·B·马努克 24 |玛拉·马瑟 43 |弗朗西斯·米滕 44 |闵正元 45 |布莱恩·穆勒 17 |薇拉·穆恩奇 13 |弗劳克·尼斯 21.46 |林雅 45 |古斯塔夫·尼尔松内 8,20 |丹妮拉·奥尔多涅斯·阿库纳 31 |贝尔热·奥斯内斯 35.47 |克里斯蒂娜·奥塔维亚尼 39.48 |布伦达 WJH 彭尼克斯 30 |艾莉森·庞齐奥 45 |戈文达·R·普德尔 49 |詹尼斯·雷内尔特 22 |平忍10 |榊道子 50.51 |安迪舒曼 11 |林索伦森 35 |卡尔斯滕·施佩希特 35.52 |乔安娜·施特劳布 13 |桑德拉·塔姆 8,20,53 |米歇尔泰国 17 |朱利安·F·塞耶 54 |本杰明·乌巴尼 55 |丹尼斯·范德米 18 |劳拉·S·范维尔岑 56.57.58 |卡洛斯·文图拉-博特 59 |阿诺·维尔林格 22,23 |大卫·沃森 60 |魏鲁清 61 |朱莉娅·温特 59 |梅琳达·韦斯特伦德·施莱纳 34 |拉尔斯·T·韦斯特莱 4,9,62 |马蒂亚斯·威玛 59.63 |托拜厄斯·温克尔曼 21 |吴国荣 61 |刘贤珠 45 |丹尼尔·S·金塔纳 4.9
B.Sc的课程心脏护理技术 共同的自定向学习指南 硕士课程心脏护理技术 硕士课程分子生物学
修订的历史记录1。根据BOM -52/2018批准[第3.10.1号决议。]，日期为2018年1月13日。2。根据BOM-53/2018批准[第4.4.4.2号决议。]，日期为2018年5月19日。3。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。 ]，日期为2018年5月19日。 4。 在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。 5。 在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。 6。 在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。 ]，日期为2019年11月11日。 7。 在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。 ]，[决议号4.3.1.3。] 日期为17/02/2021。 8。 在AC-41/2021中进行了修订[决议号 3.5];日期为27/08/2021。 9。 AC-42/2022中的修订[决议号 4.1]，[决议号 10.4.i＆ii]。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。]，日期为2018年5月19日。4。在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。5。在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。6。在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。]，日期为2019年11月11日。7。在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。]，[决议号4.3.1.3。]日期为17/02/2021。8。在AC-41/2021中进行了修订[决议号3.5];日期为27/08/2021。9。AC-42/2022中的修订[决议号4.1]，[决议号10.4.i＆ii]。
使用人工智能预测心脏死亡
心脏死亡（SCD）仍然是一个紧迫的健康问题，每年全球数十万。遭受SCD的人之间的杂项，从严重的心脏失败到看似健康的人，对有效的风险评估构成了重大挑战。主要依赖左心室的常规风险层次，仅导致植入可植入的心脏逆变剂的适度效率用于预防SCD。回应，艺术智能（AI）对个性化的SCD风险预测和调整预防策略有望为个别患者的独特性专案。机器和深度学习算法具有学习复杂数据和定义的终点之间的复杂非线性模式的能力，并利用这些模式来识别SCD的微妙指标和预测指标，而SCD的预测因素可能不会通过传统的统计分析而明显。但是，尽管AI有可能改善SCD风险层次，但仍需要解决重要的局限性。我们旨在概述SCD的AI预测模型的当前最新图案，重点介绍这些模型在临床实践中的机会，并确定阻碍广泛采用的关键挑战。
心脏重塑的病理生理基础
心脏重塑是一个两相过程，在临床上表现为人类心脏大小，形状，结构和功能的变化。其主要原因出生而导致心脏超负荷和心脏损伤。心脏重塑在心力衰竭的发展中起着至关重要的作用，尤其是在发生氧化应激和炎症等因素时。关于心脏重塑的发现中已经揭示了几种调查技术。这些技术，心脏磁共振技术和正电子发射断层扫描（PET）方法已证明是有帮助的。许多药理学策略开始通过反向心脏重塑来展示心力衰竭进展的有希望的解决方案。最近发现的事实是，拉米普利通过调节心脏衰竭大鼠模型中激活素A-粉刺素的表达来减弱左心室重塑。
4心脏周期
每个心脏周期都由一个放松时期（舒张期），然后是心室收缩（收缩）。在舒张期间，心室放松以填充。在左室和左心室收缩中，分别将血液驱逐到肺和全身循环中。心室通过主动脉将血液泵入系统性循环中。全身血管抗性（SVR）比肺血管耐药（PVR）大5-7倍。这使其成为高压系统（与肺血管系统相比），这需要从左心室（LV）中获得更大的机械功率输出。LV的游离壁和介入的隔膜形成心脏中大部分肌肉质量。正常的LV可以产生高达300 mmHg的脑室内压力。冠状动脉灌注左室主要发生在心肌放松时。右心室从静脉腔和冠状动脉循环中接收血液，并通过肺脉管系统将其泵入LV。由于PVR是SVR的一部分，因此肺动脉压相对较低，右心室（RV）的壁厚远小于LV的壁厚。RV因此类似于被动导管，而不是泵。冠状动脉灌注在收缩期和舒张期间连续发生，这是由于脑室室内和壁内压力低。尽管存在解剖学差异，但RV和LV的机械行为非常相似。