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TSH和CTBP相互作用坐标果蝇眼发育
保守转录因子的不同组合调节眼睛前体细胞的分裂，然后在果蝇（果蝇）幼虫前体组织中诱导感光细胞规范，称为眼盘。在第三龄幼虫寿命中，由凹入细胞层制成的形态发生沟（MF）起源于眼盘后缘，并朝着眼盘前侧传播。MF前面的细胞处于增殖阶段，其后部细胞开始分化为感光体。分化的视网膜细胞形成果蝇中化合物成年眼睛的单位。先前的研究表明，锌指转录因子（TSH）促进了MF前方的细胞分裂。C末端结合蛋白（CTBP）是一种保守的转录共抑制剂，可限制眼盘中的细胞分裂。有趣的是，我们的免疫沉淀分析表明，TSH和CTBP分子在眼盘中相互作用。因此，我们的研究目标是确定分子相互作用是否与果蝇中的眼睛发育途径相关。我们已经开发了蝇菌株，在MF前部的分裂细胞中TSH＆CTBP过表达。结果，我们发现苍蝇中没有TSH过度表达的苍蝇中没有或微小的成年眼睛，并且在CTBP过表达的苍蝇中出现了微妙的较大的成年眼。接下来，我们计划通过过度表达TSH＆CTBP来评估其相互作用对眼表型的影响来制作双突变体。结果将有助于确定由TSH和CTBP调节的眼睛发育过程。
果蝇蘑菇体输出神经元的透射性映射
摘要蘑菇体（MB）是果蝇大脑中特征良好的关联记忆结构。使用多种方法分析MB连接对于理解该结构的功能含义至关重要。使用遗传行进透射式示踪工具Trans-tango，我们确定了MB输出神经元（MBONS）的大脑的不同投射和收敛的下游靶标。我们的分析揭示了至少三个单独的目标，这些目标是从MBON接收收敛输入的：其他MBON，扇形主体（FSB）和侧配附件叶（LAL）。我们在解剖学和功能上描述了一种多层电路，其中抑制性和兴奋性MBON会在FSB和LAL神经元的相同遗传子集上收敛。此电路体系结构使大脑能够在执行适当的行为响应之前更新和集成到以前的经验。我们对Trans -Tango的使用提供了一个可遗传访问的解剖框架，用于研究这些复杂和相互联系的电路中组件的功能相关性。
阿尔茨海默氏病和肠脑轴：果蝇杂物作为模型
研究表明，到2050年，由于淀粉样蛋白和tau蛋白的积累，有超过1.5亿人将患有阿尔茨海默氏病（AD）。除了遗传背景，内分泌干扰和细胞衰老外，肠道菌群的管理还成为AD诊断，进展和治疗的关键因素，因为某些细菌代谢物可以通过血液流过血流并跨越血脑屏障。这个迷你审查探讨了果蝇果蝇中的tau蛋白积累与肠道营养不良之间的关系。该模型有助于研究肠道衍生的代谢产物如何促进神经认知障碍和痴呆症。了解直接和间接细菌副产品（例如乳酸和乙酸酯）在神经胶质细胞活化和TAU蛋白动力学中的作用可能会提供对AD进展机制的见解，并有助于更有效的治疗方法。在这里，我们讨论了果蝇的简单性和广泛的遗传工具如何使其成为研究这些相互作用和测试潜在疗法（包括益生菌）的宝贵模型。将果蝇研究与其他已建立的模型整合在一起可能会揭示保守的途径，并加速发现为临床应用的翻译。
一种行为体系结构，用于对果蝇幼虫运动和觅食的逼真模拟
摘要果蝇幼虫被广泛用作模型生物体7研究，其中精确的行为跟踪能够对个体和8个种群级行为指标进行统计分析，这些指标可以为幼虫行为的数学模型提供信息。9在这里，我们提出了一个分层模型架构，其中包括三层，以促进模块化10模型构建，闭环模拟以及经验和11个模拟数据之间的直接比较。在基本层，自主运动模型能够执行12个探索。基于新颖的运动学分析，我们的模型特征是间歇性向前爬行13，该爬行13与横向弯曲相结合。在第二层中，通过在模拟环境中进行主动14传感和自上而下的运动调制来实现导航。在顶层，15个行为适应需要关联学习。我们评估了16个基于代理的自主探索，趋化性和气味偏好17测试的虚拟幼虫行为。我们的行为体系结构非常适合18个神经力学，神经或单纯的统计模型组件的模块化组合，从而促进其评估，19比较，扩展和集成到多功能控制体系结构中。20
果蝇睾丸中Mitf/TFEB的减数分裂活性随年龄增长而下降
诱导 GFP 表达。C、D. 成年年轻果蝇睾丸中的 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。D 中勾勒出了 C 中精原细胞和精母细胞的放大区域。C 中勾勒出了囊细胞核。DE 中的虚线标出了有丝分裂到减数分裂的转变。对成年年轻雄性有丝分裂精原细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精原细胞）和减数分裂精母细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精母细胞）中 4MBox-GFP 强度的量化。平均值 ± SD p < 0.0001，Mann-Whitney U 检验。 F. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =80 个精母细胞，来自 16 个睾丸）精母细胞中 4Mbox-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。G. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。H. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =65 个精母细胞，来自 13 个睾丸）精母细胞中 VhaSFD-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。I. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 VhaSFD-GFP 的代表性图像。条，20 µm。
野生型果蝇melanogaster菌株对紫藤酮暴露的反应差异
果蝇Melanogaster已被确立为研究人类疾病的可靠模型。然而，此类研究的各种设计以及菌株的不同起源显着导致菌株之间的代谢和分子差异。帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，涉及多巴胺能神经元的丧失，导致各种运动和非运动症状，包括但不限于Bradykinesia，姿势不稳定，认知能力下降，认知能力下降和胆汁性营养不良。长期暴露于毒素（例如烤）可以诱导神经元细胞死亡。我们通过直接喂养烤烤面包酮的食物向果蝇Melanogaster野生型菌株开发了一种零星的PD模型，以前已证明该菌株会导致神经元细胞死亡，并用于模仿果蝇中的PD。在两种野生型菌株（俄勒冈-R和Canton-S）中暴露于鱼藤酮后，监测其攀爬能力和寿命的差异。我们发现，与年龄匹配的广州苍蝇相比，俄勒冈-R紫红酮暴露时的运动缺陷程度更高。我们还观察到，与俄勒冈-r蝇相比，广州蝇（烤面包酮喂养的和非洛诺酮）的生存百分比较低。但是，广州蝇中的攀爬缺陷并不像俄勒冈-r蝇中那样明显。在不同野生型果蝇菌株中涉及这种差异效应的机制尚待探索，并可能对属于不同人口统计学的PD患者的差异症状提供视角。
与先天免疫中的性二态性和对果蝇果蝇感染的反应
性别在对感染的反应和自身免疫的发展上显示出深远的差异。从节肢动物到脊椎动物，免疫反应中的二态性二态性在整个类群中无处不在。果蝇Melanogaster在基线，致病性挑战和衰老时显示出强烈的性二态性。我们对果蝇免疫的同行评审文献进行了详尽的调查，并介绍了一个出版物数据库，指示每项研究中分析的性别（ES）。尽管我们发现对社区对成人免疫的兴趣日益增加，并且在报告两性时，该领域的主要工作仅使用一种性行为，或者不按性分层进行分层。我们合成了对细菌，病毒和真菌感染的性二态反应的证据。二态性可能是由不同的免疫区室介导的，我们回顾了有关行为，上皮，细胞和全身性（脂肪体介导的）免疫的性别差异的工作。在检查免疫组织，免疫衰老和炎症的性二态衰老方面的新兴工作。我们考虑了免疫投资中性别差异的进化驱动因素，突出了果蝇生物学的特征，这些特征使其特别适合对免疫二态性的研究，并讨论了未来探索的领域。
三种果蝇腹部复杂斑点图案的发育
推荐引用 推荐引用 Dion, William A.，“三种果蝇腹部复杂斑点模式的发展”，开放获取硕士论文，密歇根理工大学，2020 年。https://doi.org/10.37099/mtu.dc.etdr/1006
果蝇中枢大脑相关神经谱系的保存和分化
摘要 连接复杂的大脑需要许多具有复杂细胞特异性的神经元，这些神经元由有限数量的神经干细胞产生。果蝇中枢脑谱系是一系列预定的神经元，以特定的顺序诞生。为了了解谱系身份如何转化为神经元形态，我们绘制了 18 个果蝇中枢脑谱系。虽然我们发现谱系之间存在很大的总体差异，但我们也发现了形态多样化的共同模式。谱系身份加上 Notch 介导的姊妹命运控制着初级神经元的轨迹，而时间命运使终端的精细化多样化。此外，形态神经元类型可能会反复出现，并与其他类型交错出现。尽管很复杂，但相关谱系会以可比的时间模式产生相似的神经元类型。不同的干细胞甚至会产生两组相同的多巴胺能神经元类型，但姐妹神经元无关。总之，这些现象表明，简单的规则驱动着令人难以置信的神经元复杂性，而形态的巨大变化可能是由相对简单的命运机制引起的。
基因组果蝇线的多方面和广泛的行为轨迹
详细的跟踪数据对于理解动物行为背后的复杂机制至关重要。在这里，我们提供了一个全面的数据集，其中包含来自105个遗传学菌株的30,000多个果蝇Melanogaster个体的行为电影和轨迹，其中包括果蝇基因参考面板的104种野生型菌株以及一个视力障碍的突变体。在15分钟的会议期间收集了由遗传背景，性别和社会环境分类的这些数据，包括五分钟的重复迫在眉睫的刺激，以引起恐惧反应。此外，我们的实验设计将小组实验与随机组合的菌株对结合，以研究小组成员对行为动力学的协同作用。除了对运动，恐惧反应和社交相互作用的遗传因素进行详细分析之外，该数据集提供了一个独特的机会来检查遗传相同果蝇内的个体行为变异性。通过在不同的遗传和环境环境中捕获各种各样的行为，这些数据是促进我们对遗传，个性和群体相互作用如何影响动物行为的理解的宝贵资源。