的目标是SIIA专业化是Brest领先的高等教育机构(UBO,ENIB,ENIB,ENSTA BRETAGNE和IMT ATLANTICE)之间的联合程度,它们基于其智能和自主互动系统的尖端知识来建立共享计划。这项研究的硕士将重点放在研究技能上,这使学生有机会在5个学术模块中遵循3个学术模块,并执行由当地研究人员监督的研究项目。它可以对博士学位的学习需要一个有用的见解,同时允许获得宝贵的硕士学位资格。该程序的主题侧重于与人类用途有关的计算机系统。更具体地说,将研究人造系统与人之间的相互作用的概念,无论是将人类浸入复杂的系统和人类设计和创建这样的系统的情况下。在8个课程单元中介绍了人工智能,学习,认知科学,建模和验证,虚拟现实,机器人技术,传感器网络,建模和仿真的知识。这些课程是由UBO,ENIB,ENSTA BRETAGNE和IMT ATLANTICE的计算机科学部门的研究人员教授的。
黑色素瘤细胞表达产生细胞外免疫抑制腺苷的高水平OCD73。CD73表达的变化发生在响应肿瘤环境的效果上,导致肿瘤表型可塑性和治疗性抗性。以前,我们已经观察到,CD73表达可以在响应营养应激的情况下在SURACEO-甲状腺瘤细胞上上调。在这里,我们探索了黑色素瘤细胞在低营养物利用率下释放可溶性CD73的机制,以及是否通过针对原始癌细胞B-RA(BRAF)的试剂来释放可溶性CD73。我们weouncount,饥饿的黑色素瘤细胞可以释放高水平的OCD73,能够将AMP转化为腺苷,并且通过选择性CD73抑制剂APCP或PSB-12489消除了这种活性。释放OCD73rom黑色素瘤细胞由基质金属蛋白酶MMP-9介导。的确,MMP-9抑制剂显着降低了OCD73的水平,而其SURACE水平会增加。orelevance,黑色素瘤细胞,具有激活的BRAF突变,在用dabraenib或vemuraenib处理后,表现出强大的降低OCD73细胞表达,并释放到细胞外空间中的OCD73降低。相反,黑色素瘤细胞对达布拉烯的抗性表现出高表达O膜结合的CD73和可溶性CD73释放到培养基中。总而言之,我们的数据表明CD73释放了黑色素瘤细胞。表达OCD73与对BRAF抑制剂的反应有关。黑色素瘤细胞产生对dabraenib的抗性显示出表达增加的OCD73,其中包括可溶性CD73释放的rom细胞,这表明CD73参与获得对治疗的耐药性。
在一个不断变化的世界中,每年都会推出新产品,Enib 也不例外。事实上,在上次董事会会议上,主任雅克·蒂索向我们透露了下一学年的教学情况。不再在报告厅讲课!他们将被小组课程取代。我们中最年长的人只会将其视为回归基础。小提醒:雅克·蒂索 (Jacques Tisseau) 就任 Enib 主任后,推出了“教育学概论”。这种集体讨论导致了一定数量的改革,包括最终取消讲座。对于我们退伍军人来说,第二个非常积极的点是:除了纯粹的学术培训之外,培训的实施还应面向工作世界的现实。在学期间,学生将接受公开演讲、急救课程甚至电气认证等培训……我们对学校采取的这个新方向感到非常满意。
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