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黑色素瘤细胞表达产生细胞外免疫抑制腺苷的高水平OCD73。CD73表达的变化发生在响应肿瘤环境的效果上，导致肿瘤表型可塑性和治疗性抗性。以前，我们已经观察到，CD73表达可以在响应营养应激的情况下在SURACEO-甲状腺瘤细胞上上调。在这里，我们探索了黑色素瘤细胞在低营养物利用率下释放可溶性CD73的机制，以及是否通过针对原始癌细胞B-RA（BRAF）的试剂来释放可溶性CD73。我们weouncount，饥饿的黑色素瘤细胞可以释放高水平的OCD73，能够将AMP转化为腺苷，并且通过选择性CD73抑制剂APCP或PSB-12489消除了这种活性。释放OCD73rom黑色素瘤细胞由基质金属蛋白酶MMP-9介导。的确，MMP-9抑制剂显着降低了OCD73的水平，而其SURACE水平会增加。orelevance，黑色素瘤细胞，具有激活的BRAF突变，在用dabraenib或vemuraenib处理后，表现出强大的降低OCD73细胞表达，并释放到细胞外空间中的OCD73降低。相反，黑色素瘤细胞对达布拉烯的抗性表现出高表达O膜结合的CD73和可溶性CD73释放到培养基中。总而言之，我们的数据表明CD73释放了黑色素瘤细胞。表达OCD73与对BRAF抑制剂的反应有关。黑色素瘤细胞产生对dabraenib的抗性显示出表达增加的OCD73，其中包括可溶性CD73释放的rom细胞，这表明CD73参与获得对治疗的耐药性。
高水平的可溶性CD73公开了对BRAF的抗性...
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