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与潜在抗氧化剂和抗
摘要 - 在高等教育中，培养鼓励学生参与现实世界挑战的环境对于专业发展至关重要。这一原则为我们与第八学期纳米技术工程专业学生的合作努力支撑。通过创新的方法，例如合成结合菠萝果皮的聚合物纤维，我们解决了环境问题并利用菠萝废物的未开发潜力。菠萝行业每年产生大量的非利用废物，主要是茎，牙冠和果皮，占整个水果的67％。菠萝果皮富含生物活性化合物（如多酚）对化妆品行业的应用有望，如果将它们纳入合适的输送系统中，则可能会增强产品（例如提拉配方）。在目前的工作中，使用商业挤出机合成了装有10％，20％和30％菠萝果皮粉（PP）的聚乳酸（PLA）和多碳酸酯（PCL）纤维。傅立叶变换红外和差异扫描量热法证实了由于形成了新的化学键和相互作用的有效PP掺入纤维中。使用扫描电子显微镜（SEM）进行的形态表征表明，纤维的横截面长度从3.7μm到90.19μm。高性能液相色谱和叶核方法评估了酚类化合物含量和释放速率。PLA纤维具有20％的PP，显示出酚类化合物的最大保留率，为1243.69±234.14 µg化合物/ g纤维），而PCL纤维在24小时内显示出迅速释放，高达95.79±5.94％。这些结果表明，商业挤出机可以在化妆工业中可能使用的聚合物微纤维作为菠萝果皮中酚类化合物的递送系统的可行性。
头颈squa中PHT-427抑制剂的聚合物纳米颗粒的体内抗肿瘤活性
关于头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤发生的摘要最近的研究揭示了几种分子途径失调。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号传导途径经常在HNSCC中激活，使其成为疗法的有吸引力的靶标。PHT-427是PI3K的双重抑制剂，也是AKT/PDK1的哺乳动物靶标。这项研究评估了抑制剂PHT-427的抗癌疗效，该抑制剂基于肿瘤内注射中施用α-TOS（NP-427）中的聚合物纳米粒子（NP）（NP），该抗癌器的疗效（NP-427），该抑制剂纳米粒子（NP-427）的抗癌纳米颗粒（NP-427）施加到肿瘤内注射中的抗癌纳米粒子（NP-427）。合成了基于N-乙烯基吡咯烷酮（VP）的块共聚物和α-TOS（MTOS）的甲基丙烯酸衍生物（MTOS）的纳米载体系统，并将PHT-427加载到递送系统中。首先，我们通过测量肿瘤的体积，小鼠体重，存活以及肿瘤溃疡和坏死的发展来评估NP-427对肿瘤生长的影响。此外，我们测量了PI3KCA/AKT/PDK1基因表达，PI3KCA/AKT/PDK1蛋白水平，表皮生长因子受体（EGFR）和肿瘤组织中的血管生成。PHT-427封装提高了药物功效和安全性，如肿瘤体积减少，PI3K/AKT/PDK1途径的降低所证明，并改善了小鼠异种移植模型中的抗肿瘤活性和坏死诱导。EGFR和血管生成标记物（因子VIII）表达显着降低。在肿瘤部位施用封装的PHT-427证明有望用于HNSCC治疗。
伊达尔戈，曼努埃尔；阿曼特，弗雷德里克；比安金，安德鲁 V.；布丁斯卡，伊娃；伯恩，安妮特 T.；卡尔达斯，卡洛斯；等(2014)：患者来源的异种移植模型
Hidalgo, Manuel; Amant, Frederic; Biankin, Andrew V.; Budinská, Eva; Byrne, Annette T.; Caldas, Carlos; 等人 (2014)：患者来源的异种移植模型：一种新兴的癌症转化研究平台。爱尔兰皇家外科医学院。期刊投稿。https://hdl.handle.net/10779/rcsi.10793177.v1
引用本文：Farhana Borg，Mikael Winberg，Niklas Gericke＆Johan Borg（2025年2月17日）：校长对Sustinabilit的观点和报告的行动
摘要虽然学龄前校长对于整合可持续性很重要，但对此主题的研究很少。使用嵌入式混合方法方法，本研究探索并比较了50个校长的观点和与可持续性有关的观点和行动，该行动与25个未来和25种非核心认证的随机取样的幼儿园（总计290个）的25个市政学前班的随机随机抽样。使用半结构化问卷，从学前班的原理收集数据。整个学校方法花模型被用作分析定性数据的分析框架，而定量数据则受到潜在结构歧视性分析的正交预测。根据参与的校长，经过生态认证的学龄前儿童着重于增加儿童对可持续性的知识和利益，而非证券认证的学龄前儿童着重于发展教师可持续性能力的策略。这与发现生态认证的学龄前儿童在其领导实践中对可持续性更细微和多方面的观点相一致，表明在某种程度上，生态认证在某种程度上起着重要作用。该研究还强调了在学龄前教育中采用整个学校可持续性方法的潜力。交叉验证至少在瑞典背景下支持结论的普遍性。
大肠杆菌的
先前的工作归因于降低的脂多糖水平和脂质双层的暴露归因于降低的脂多糖水平。在此处介绍的Enva渗透性表型的详细表征中，Enval突变被证明可以赋予周质酶，-lactamase和RNaseI。在三种不同的遗传背景中观察到泄漏，包括原始的Enkal菌株及其母体。相反，未观察到细胞质酶i8-乳糖苷酶的可检测到可检测的泄漏。测试了Enkal菌株对先前未报告的一系列抗生素的敏感性，并确定了多种抗生素的亲脂性（分区系数）。根据对大型亲水性抗生素和溶菌酶的敏感性的观察结果，提议ENK突变体的渗透性表型的一部分是由于短暂的破裂和EDTA敏感性外膜的重新密封。在这方面，Enva渗透性表型属于大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌的一般渗透性/渗漏突变体。
免疫系统受损的个体中的尿液微生物组
阻碍了我们对底部拖网对全球碳周期的影响的理解以及对气候政策的潜在影响。保护存储在海洋沉积物，植物和动物中的有机碳已被确定为应对气候变化的有力工具（Hoegh-Guldberg等，2019）。然而，由于普遍的气候政策和碳市场，对海洋气候解决方案的吸收速度很慢，这些市场只能识别缓解活动，并对大气排放产生可衡量的影响。在当前范式下鉴定基于海洋的溶液的挑战在于量化由人为活性产生的大气排放的复杂性，该活动发生在海洋表面以下（Luisetti等，2020）。因此，解决这一挑战的研究对于发现可以利用海洋的全部潜力来促进气候变化的新机会至关重要。在这里，我们研究了1996 - 2020年间及以后的情况下释放到全球海洋中的拖网诱导的碳的命运，并估计了发射到大气的CO 2的比例。为了估计拖网诱导的CO 2排放，我们使用了Sala等人的假设和数据。（2021），迄今为止唯一一项估计拖网对海洋沉积物中Co 2级别的影响的研究，以及两类的海洋循环模型：（i）海洋循环逆模型（OCIM; 2°分辨率; Holzer等，2021），2021）和（II）NASA Goddard Institute for Space Eance（GISS 2（GISS）2（giss）。 Lerner等，2021）。The latter was used in coupled climate simulations under two realizations: prescribed atmospheric CO 2 concentrations (GISScon) and prognostic atmospheric CO 2 based on anthropogenic emissions, the land and ocean sink, and benthic trawling (GISSemis; Ito et al., 2020 ).GISS和OCIM模型用于通过模拟大气和海洋过程的复杂相互作用，来估计CO 2的空气传播和CO 2的内部海洋运输。这些模型通过对CO 2通过电流，对流，垂直混合，生物过程（仅GISS）和表面气体交换进行建模，从而提供了海洋和大气之间CO 2交换的详细时空估计。取决于地理位置和底部拖网的水深，CO 2在几个月到几个世纪内暴露于海面（Siegel等，2021年）。GISS和OCIM模型对最新观察结果进行了系统的评估，已被国际接受，并在CMIP6中被用于代表第六次评估报告（IPCC，2022年）的海洋过程（例如，空气 - 循环），并在全球碳预算中用于估算Surface PCO 2（Friedliedliedliedlingstein et Al，2020a）。
与情节的热带美洲中树生物多样性的合成...
自2022年以来由生物多样性中心资助，该项目是通过四个面对面的研讨会开发的，还有其他三个在线会议，参与者共同努力在实现上述目标所需的特定工作流程上合作：S：1-数据库协调； 2-树多样性的模式； 3-树木多样性的驱动因素；和4-树木脆弱性对于气候变化情景（作为新热带生物多样性保护的原始工作的一部分）。
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。