肠道微生物组被认为在抑郁症中发挥作用,这使其成为干预措施的吸引力。微生物组和抑郁症状水平在各个种族之间差异很大。因此,任何针对微生物组的抑郁症干预措施都需要了解跨种族的微生物组抑郁症的关联。分析了从Helius队列的数据,我们表征了肠道菌群及其与6个族裔的抑郁症状的关联(荷兰,南亚苏里南,非洲苏里南,加纳,土耳其人,土耳其语,摩洛哥,摩洛哥,摩洛哥; n = 3211),居住在同一城市地区。肠道菌群的多样性(α多样性)和个体之间(β-多样性)之间的多样性预测了抑郁症状水平,考虑到人口统计学,行为和医学差异。这些族裔群体之间没有差异。此外,β多样性解释了抑郁症状中种族差异的29% - 18%。与抑郁症状相关的细菌属属于Mulitple家族,包括Christensenellaceae,Lachnospileceae和Rumino-Coccacaceae的家族。总而言之,结果表明肠道菌群与抑郁症状水平有关,并且该关联在跨种族群体中概括。此外,结果表明,肠道菌群的种族差异可能部分解释了抑郁症的平行差异。
2型糖尿病(T2D)是全球发病率和死亡率的主要原因[1]。与没有糖尿病的人相比,T2D几乎使死亡率的风险几乎增加了一倍[2],主要是由于循环条件,但越来越多地来自癌症或神经退行性原因[3]。种族是T2D的广泛认可的风险因素;例如,与白人种族相比,南亚和黑人种族的人的患病率较高(南亚,黑人和白人种族的普遍存在:分别为7.7%,5.6%,5.0%),发病率增加(2-3次)和较低的诊断年龄(最高10岁)[4-8] [4-8]。eTh-neity在发展与糖尿病相关的补充方面也影响了后续后遗症,因此,通过种族来理解并发症的差异很重要,因为它可以考虑可能影响死亡率风险的人[4]。最近发生了与T2D相关的死亡率的实质性变化[3,9]。与Vascu相关的临床结果已经下降,因此需要对种族差异的最新证据进行审查[3,9]。糖尿病中的全因死亡率总体上降低了,这被认为是由于治疗途径的改善,风险因素的管理和整体生活方式行为[3,9]。虽然较早的评论强调了T2D种族群体之间死亡率的差异,但这些差异并未通过荟萃分析来量化[10,11]。然而,最近的系统综述和荟萃分析不包括其中一些较大的近期队列研究[7,12,15,16]。来自不同国家的几项大型队列研究,比较了不同种族之间的死亡风险[7,12 - 15]。它包括一些历史人群(2000年前),当T2D管理大不相同时,T2D和其他健康状况的人群(例如,患有多种慢性病的人,例如心脏瓦斯氏病,阿尔茨海默氏病或中风),因此可能不会代表每个种族的T2D人群[16]。审查还没有将南亚种族[16]与其他种族进行比较,更广泛地说,以前没有该群体的死亡率定量比较与其他种族。涉及社区中所有2型糖尿病患者(包括南亚种族的糖尿病患者)的一种全群人的方法,将使不同种族之间进行强有力的比较。因此,需要对族裔群体之间T2D的全因死亡率差异进行更现代和强大的分析。这很重要,因为它将具有关键的研究和临床意义,尤其是在推动可以解释任何死亡率风险差异的因素上的进一步研究中,告知未来重点的临床干预措施,并努力努力改善T2D的结果。这项系统审查和荟萃分析的目的是使用基于人群研究的数据来比较来自不同种族的T2D患者的死亡风险。
结果:归因分数分析估计,64% 的糖尿病和 44% 的糖尿病前期病例可归因于社会经济贫困。具体而言,如果最不贫困地区的亚裔参与者与最不贫困地区的白人具有相同的风险,那么糖尿病病例将减少 1,056 例,糖尿病前期病例将减少 2,226 例。糖尿病与亚裔 (POR = 5.43,p < 0.001)、黑人 (POR = 3.15,p < 0.001) 和混合族裔 (POR = 2.79,p < 0.001) 显着相关。糖尿病前期还与亚裔 (POR = 3.06, p < 0.001)、黑人 (POR = 2.70, p < 0.001) 和混血 (POR = 2.21, p < 0.001) 有显著相关性。种族和贫困之间的相互作用增加了患糖尿病的风险,尤其是对于处于最贫困的第一 (POR = 9.34, p < 0.001) 和第二 (POR = 6.24, p < 0.001) 五分之一的亚裔参与者。
2 型糖尿病 (T2D) 影响着全球数百万人,是心血管 (CV) 疾病和慢性肾脏疾病的已知风险因素,而这两者都是导致死亡的主要原因。美国的种族和少数民族群体,包括但不限于西班牙裔/拉丁裔、非西班牙裔黑人和东南亚人,都承受着 2 型糖尿病及其不良后果的沉重负担。近年来,已有许多针对新型抗糖尿病疗法的心血管结果试验 (CVOT),包括二肽基肽酶 4 抑制剂、胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 受体激动剂 (RA) 和钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT2) 抑制剂。CVOT 的最初目的是证明这些药物的心血管安全性。结果发现,这些药物具有意想不到的心血管和肾脏保护作用,尤其是在 GLP-1 RA 和 SGLT2 抑制剂中。这些益处为 2 型糖尿病患者的管理提供了新的范式。然而,一些专家认为,这些试验中种族和少数民族群体的代表性不足是一个挑战。虽然这种代表性不足的下游影响必须进一步阐明,但很明显,如果临床医生要准确了解在现实环境中使用这些药物的益处和潜在缺陷,就需要努力在未来的 CVOT 中纳入更具代表性的样本,特别是包括那些受 2 型糖尿病及其并发症困扰最严重的群体中的个体。在这篇全面的评论中,我们简要总结了 CVOT 的重要发现,报告了 CVOT 中西班牙裔/拉丁裔、非西班牙裔黑人和东南亚人的代表性不足,调查了招募种族和少数民族群体参加临床试验的障碍,并提出了在未来试验中在患者、提供者和赞助商/系统层面克服这些障碍的潜在解决方案。
犯罪受害对受害者、他们的家人和朋友、他们的社区以及整个社会都有着深远的影响。自 1990 年代初达到顶峰以来,暴力犯罪受害率急剧下降,1 这为最有可能遭受暴力犯罪的弱势社区居民提供了最大的救济。2 然而,美国最近经历了严重暴力形式的增加。2020 年,凶杀率比上一年高出 30%。3 在同一时期,包括非致命枪击在内的严重袭击也有所增加。4 虽然在 COVID-19 大流行的头两年后,暴力受害率再次开始下降,5 但暴力仍然是美国人迫切关注的问题。6 这一趋势值得进一步研究,因为它是在数十年的持续进步之后出现的,并且对服务不足的社区产生了不成比例的影响。7
参考文献1。Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学:一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28:339-50。2。Bajaj S,Nigam P,Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗,代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129(3):285-292。 3。 Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2009; 129(3):285-292。3。Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21(1):81。 doi:10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V,Khanna R,Rawat D,Sharma S,Alam S,Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日; 55(7):561-567。 pmid:30129536。 9。 Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日; 55(7):561-567。pmid:30129536。9。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID:23734760。10。Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。肝病学。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM,Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10:645–655。doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409(I148M)变体:荟萃分析。2015; 56:167–175。doi:10.1194/jlr.m048777 pmid:25378656 14。Singal AG,Manjunath H,Yopp AC,Beg MS,Marrero JA,Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响:一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109:325–334。doi:10.1038/ajg.2013.476 PMID:24445574 15。Shen J,Wong GL,Chan HL,Chan Hy,Yeung DK,Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
陈公共卫生学院,马萨诸塞州波士顿; 40成人骨髓移植服务,医学系,纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心; 41白血病系,加利福尼亚州杜阿尔特市霍普国家医学中心血液学与造血细胞移植系;阿联酋阿布扎比的谢赫·沙克布特医疗城医学院42医学系; 43 Mayo Clinic Cancer Center,Mayo Clinic,Rochester,明尼苏达州; 44阿布扎比哈利法大学医学与健康科学学院; 45 Dana Farber波士顿儿童的癌症和血液疾病中心,马萨诸塞州波士顿; 46北卡罗来纳州教堂山北卡罗来纳大学教堂山北卡罗来纳大学血液学系; 47儿科血液学,肿瘤学,血液和骨髓移植,俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院; 48纽约州布法罗市罗斯威尔公园综合癌症中心癌症预防与控制部
消费益生菌和/或酸奶可能是恢复肠道菌群平衡的解决方案。这项研究检查了定期摄入益生菌补充剂或酸奶与肠道微生物群的关联(n = 1,861; 60 - 72年)。粪便微生物组成是从16S rRNA基因测序(V1-V3区)获得的。一般线性模型用于估计益生菌补充剂或酸奶摄入量与微生物组量度调整协变量的关联。与非酸奶消费者(n = 1,023)相比,常规的酸奶消费者(≥once/neke,n = 818)具有更大的链球菌(β= 0.29,p = 0.0003)和较低的异形分子(β= -0.33,p <0.0001)的含量。上述五个族裔的方向是一致的,但在日裔美国人中更强(链球菌:β= 0.56,p = 0.0009; odoribacter:β= -0.62,p = 0.0005)。定期摄入益生菌补充剂(n = 175)与微生物特征(即α多样性和152个细菌属的丰度)无关。链球菌是酸奶产品中主要的细菌属之一,它可以解释酸奶消耗与链球菌丰度之间的正相关。我们的分析表明,气形杆菌的变化与链球菌丰度的变化无关。未来的研究可能会研究这些微生物
1 杜克大学医学院人口健康科学系,美国北卡罗来纳州达勒姆 2 杜克大学医学院杜克癌症研究所,美国北卡罗来纳州达勒姆 3 杜克大学医学院,美国北卡罗来纳州达勒姆 4 杜克大学医学院医学中心图书馆和档案馆,美国北卡罗来纳州达勒姆 5 达勒姆退伍军人医疗中心加速发现和实践转型创新中心,美国北卡罗来纳州达勒姆 6 杜克大学医学中心医学系、普通内科分部,美国北卡罗来纳州达勒姆 7 杜克大学医学中心精神病学和行为科学系,美国北卡罗来纳州达勒姆 8 杜克大学医学院杜克大学护理学院,美国北卡罗来纳州达勒姆 9 杜克大学医学院杜克病理学系,美国北卡罗来纳州达勒姆
每年的健康检查可以通过在早期确定健康问题来帮助改善学习障碍者的健康。检查可以识别未发现的健康状况和更广泛的健康需求,并有效地促进了解决确定的健康需求的行动,例如疫苗,血液检查,乳房和睾丸筛查,牙科审查,视力以及视力以及听力评估。健康行动计划是围绕学习障碍健康检查的需求不可或缺的一部分。患者应使用该动作的副本离开健康检查,以支持他们管理健康和福祉。