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微生物,包括细菌和真菌,可以通过一系列的生化反应将金属离子转化为纳米颗粒。这种能力是归因于其细胞机械中特异性酶,肽和生物分子的存在。12,13这些生物活性分子既是还原剂又稳定的剂,从而控制了所得的bionanoparpicles的大小,形状和特性。14微生物系统用于纳米颗粒生物合成的利用是几种优势。首先,该过程发生在轻度条件下,最大程度地减少能耗并减少危险废物的产生。其次,微生物的使用提供了可再生能源的生物活性化合物来源,可以通过基因工程或环境修饰来量身定制。最后,基于ROS的产生以及膜渗透性,生物纳米颗粒倾向于表现出增强的生物相容性,15 - 17抗菌和抗癌活性,使其成为有希望的候选者,例如在Nano-Biyology in nano-Biology中使用抗菌和抗癌疗法中的药物递送。18,19但是,必须考虑几个限制。真菌ltrate组成可能会根据培养基20和真菌菌株而有所不同,21可以影响
众所周知,在元素金属中,过渡金属(TM)d-电子u dd的现场库仑能量明显小于f-electron稀有(re)金属的u f f f f f f f f f。因此,在RE-TM金属合金中通常会忽略U DD。与U F F相比,U DD的值低,但我们量化和阐明了U DD在RE -TM合金的部分填充D频带中的重要作用。我们研究了典型的RE-TM铁磁系列GD 6(Mn 1-X M X)23(M = Fe,Co; x =0。0,0。3),显示出有前途的磁性特性。使用恒定的光发射和恒定的初始状态光谱法用于识别价带中的Mn 3 d,fe 3 d和Co 3 D d d状态的部分密度(PDOS)。光子能量依赖性光谱演化使我们能够将MN,FE和CO 3 D pDOS中的下部哈伯德带和两孔相关卫星分开。使用cini-sawatzky方法,我们确定平均u dd = 2。1±0。4 eV,2。2±0。4 eV和2。9±0。4 eV。与Fe 3 D状态相比,CO相对较大的U DD在费米水平(E F)的连贯特征(E F)的DOS较低,而下Hubbard频带中的DOS较高,远离GD 6中的E F(Mn 0。7 CO 0。 3)23与GD 6(Mn 0。)相比 7 Fe 0。 3)23。 结果表明,计算出的Mn磁矩与U dft Mn = 0时的实验一致。 75 eV,对应于u dd = 1。7 CO 0。3)23与GD 6(Mn 0。7 Fe 0。 3)23。 结果表明,计算出的Mn磁矩与U dft Mn = 0时的实验一致。 75 eV,对应于u dd = 1。7 Fe 0。3)23。结果表明,计算出的Mn磁矩与U dft Mn = 0时的实验一致。75 eV,对应于u dd = 1。为了了解库仑相关性在电子结构和磁性特性上的作用,使用密度功能理论与现场库仑相关性(DFT + u)进行了电子结构计算(DFT + U)。65 EV和J DD = 0。9 ev。此外,使用计算出的GD和MN PDOS以及已知的光电离截面,模拟的GD 6 MN 23频谱与实验价带谱相当一致。结果表明D-D相关性在存在大型F-F相关性的情况下的关键作用,以调整RE-TM金属层的电子结构和磁性。
b imem-CNR研究所,帕科地区Delle Scienze 37/A 43124 Parma,Italia。*francesco.cugini@unipr.it摘要磁化材料的绝热温度变化的直接测量对于设计有效且环保的磁性冷却设备至关重要。这项工作报告了测量原理和主要实验问题的概述,这些问题必须考虑获得可靠的材料表征。根据有限差异热模拟和特殊设计的实验,讨论了非理想绝热条件,温度传感器的作用以及材料特定特性的作用。详细考虑了两种情况:薄样品的表征以及对快速场变化的热量响应的测量。最后,在具有一阶过渡的材料的情况下,讨论了不同测量方案的影响。1。引言制冷在我们的现代社会中起着基本作用:它渗透了我们的生活,并有助于人类的进化和健康。但是,它的成本超过了全球能源消耗的18%,并且这一数字不断增加二人组,以扩散发展中国家的制冷技术。1对实际气体压缩系统的这种巨大的能源需求和对环境的高度影响,紧急促进了新的环保解决方案。在新兴技术中,有磁制冷,它有望产生低生态影响,没有危险的液体,高效率和减少的电能消耗。2磁制冷是基于磁性效应(MCE),该效应由绝热温度变化(ΔTAD)或通过施加磁场的变化在磁性材料中诱导的等温熵变化(ΔST)组成。3通过磁场的周期性变化获得制冷剂循环。2四个元素对于建立磁冷却系统至关重要:磁化(MC)材料,磁场的来源,一种将材料相对移动到田间移动的机制以及用于传热的流体。通过应用或去除磁场引起的温度变化是导致传热的驱动力。这取决于材料的特性和施加磁场的强度。当前,最有前途的MC材料显示,在1 T的磁场变化中,可逆的ΔTAD为约3 K,这是可以用永久磁体组装而实现的。4–6尽管在过去的二十年中建造了许多磁性冰箱的原型,但竞争性MC设备的开发仍然需要更多执行的MC材料和新的智能技术解决方案。2,4,7除了对材料的磁性特性的基本研究外,寻找有效的冷却元素还需要测量其MC
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性,但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里,我们表明分泌自噬(SA)是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态,可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA,从而导致神经蛋白肿瘤,随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放,导致了炎症前喂养的恶性循环,包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性,最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明,SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言,我们的发现表明,SKA2调节的,多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动,并与阿尔茨海默氏病有关,从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
食品安全在人类生活中起着至关重要的作用。霉菌毒素是由多种真菌产生的有毒次生代谢产物,它们的生长对人类的生命构成威胁。由于它们的结构多样性和变化的物理特性,霉菌毒素会引起广泛的生物学作用,包括遗传毒性,诱变,致癌性,致伤性和对肾脏,肝,皮肤,神经系统等的毒性作用[1,2]。霉菌毒素是小且高度稳定的分子,使其去除或消除非常困难。他们在保留其有毒特性的同时进入食物链。鉴于霉菌毒素的毒性及其对人类和动物的严重风险,控制从农场到消费者的所有阶段对于最大程度地减少霉菌毒素的产生至关重要。aflatoxin B1(AFB1),富莫诺菌素B1(FB1),脱氧核烯醇(DON),Ochratoxin A(OTA)和Zearalenone(ZEN)是五种主要的霉菌毒素(ZEN)是在农业产品和食物中引起重大主要污染的五种主要霉菌毒素,并创造了最有问题的问题,这些问题是最有问题的问题。
无金属电催化剂用于气体的电化学转化率构成了SUS可容纳能量过渡的重要资产。核苷酸在电子传输链中充当氧化还原介质,以减少细胞呼吸中的氧气。这种有效的自然机制的仿生物可以用于应对与电化学气体转化技术相关的挑战,例如缓慢的动力学和高电势。通常据报道多个描述符基准基准的电催化剂的活性,其中周转频率(TOF)被认为是最准确的标准。在这里,制备了石墨烯纳米果核苷酸杂种材料的库,并通过旋转圆盘电极实验和TOF估计评估了对石墨烯 - 富烯单核苷酸杂化型ORR/OER反应的电催化性能。在评估催化剂的固有活性时,催化剂负荷和分散液的测定尤其重要,因此,通过表征技术的组合对装入石墨烯载体的核苷酸电催化剂量进行了彻底量化。密度功能理论计算支持观察到的实验趋势,这是基于给定核苷酸在石墨烯上的吸附速率和特定杂交材料的催化活性。这项工作构成了一种预测自然模仿电催化剂以进行有效储能的途径。
声子决定了由于其非零角动量而导致的非弹性光散射过程的光螺旋。在这里,我们表明二维(2D)磁性CRBR 3在布里鲁因区中心托有手性声子。这些手性声子是偶合性e g声子的线性组合,并且声子特征模词表现出顺时针和逆时针旋转振动,与对应于𝑙=±1的角动量。这种E G手性声子完全切换了入射圆形光的极化。另一方面,非分类的非手续A G声子在平面外磁场下显示出巨大的磁光效应,旋转了散射线性极化光的极化平面。随着磁场强度从0增加到5 t,散射光的相应极化程度从91%变为-68%。相比之下,手性E G模式不显示场依赖性。我们的结果为2D磁性材料中的语音性手性和磁光学现象的研究奠定了基础,及其相关应用,例如声子霍尔效应,拓扑光子学和拉曼激光。
结果:VNI的读取器2额定总体图像质量高于VNC(4.90 vs. 4.00; p <.05),而阅读器1没有发现显着差异(4.96 vs. 5.00; p> .05)。在VNC和VNI中的读者之间观察到了实质性的一致性(Krippendorff的Alpha范围:0.628-0.748)。两位读者对VNI的频率不完全发生频率(读者1:29%vs. 15%; p <.05;读者2:24%vs. 20%; p> .05)。尿酸和较小的石头(<5 mm)比VNC和VNI中的Caox和较大的石头更有可能被减去。总体而言,与VNC相比,VNI的石材减法率更高(读者1:22%比16%;阅读器2:25%vs. 10%; p <.05)。辐射剂量和管电压均未显着影响石材减法(p> .05)。
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活,并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53,并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC,MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组,从而导致急性髓样白血病(AML)的凋亡的协同诱导。出乎意料的是,耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC,并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而,MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性,如单细胞质量旋转术所示。MDM2,XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效,对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的,高度可翻译的治疗方法,利用p53重新激活以过度反应,反应适应压力的静脉抗体耐药性。