在过去十年中,钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 已被证实是治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 的极佳治疗药物。1 几项随机对照试验 (EMPEROR 和 CANVAS) 进一步证实,SGLT2i 在治疗心力衰竭和慢性肾病方面表现出额外益处,这导致它们在围手术期患病率增加。2-4 然而,人们越来越担心正常血糖酮症酸中毒,这是与 SGLT2i 使用相关的一种罕见但危及生命的副作用。1 SGLT2i 抑制近端肾小管中的葡萄糖重吸收,导致糖尿和血糖水平降低,而不会升高胰岛素水平。此外,可以刺激胰高血糖素的产生,导致脂肪分解、酮酸产生,以及罕见的阴离子间隙代谢性酸中毒。 5 由于一些围手术期因素(例如空腹状态、应激激素增加)可能加剧这种风险,麻醉专业人员必须仔细考虑围手术期 SGLT2i 相关酮症酸中毒的风险。
可能导致死亡。应及时治疗这些疾病的发展,包括胰岛素给药和中断BexaCat。请勿在糖尿病中使用bexaCat,这些糖尿病以前曾接受过接受胰岛素的胰岛素或胰岛素依赖性糖尿病的猫的治疗。在患有胰岛素依赖性糖尿病的猫中使用bexaCat,或戒除胰岛素和bexaCat的开始,与糖尿病性酮症酸中毒或埃及糖症糖尿病性酮酸酸性和死亡的风险增加有关。突然发作/厌食症/厌食,嗜睡,脱水,腹泻,对常规治疗无反应或接受bexaCat的猫体重减轻,应立即暂时停止bexaCat和评估糖尿病性偶氮酸病,无论血glucose水平如何。bexaCat不应在患有胰腺炎,厌食症,脱水或嗜睡的猫诊断出糖尿病时发起,因为这可能表明存在其他并发疾病并增加糖尿病性酮酸病的风险。由于发生严重不良反应的风险,请勿在猫疾病证据或肾功能降低的猫中使用bexaCat。如果人类意外摄入,请咨询医生。
背景:新生儿糖尿病是一种罕见的疾病,其特征是耐火性高血糖症,进一步分为两种类型,短暂性(TNDM)和永久性新生儿糖尿病(PNDM)(PNDM),与人类色素6q24伴奏的植物性或良性抗酸性的遗传差异有关胰岛素治疗。该病例报告分析了永久性新生儿糖尿病的病例与三体症的罕见相关性。方法:出现宫内生长迟钝和非常低的出生体重的婴儿,显示出持续性高血糖的迹象,其中遗传分析表明存在永久性新生儿糖尿病,并伴有三体术。胸部X射线检查与超声心动图一起显示出明显的心包棉塞。在生命的第6周之前,心包积液自发地由正常随访的超声心动图支持,没有任何治疗计划。患者在生命的第3个星期之前就成为尤利克斯流行,并出院。结论:糖尿病的新生儿通常具有临床特征,例如低出生体重,酮症酸中毒,一致的胰岛素胰岛素高血糖和早产。该病例报告显示了新生儿糖尿病与遗传综合征之间的相关性。可以通过在这两个变量之间进行遗传研究并了解长期结局来改善治疗计划。关键字:高糖尿病;宫内生长迟钝;三体第21;心包润肤室
目的:衰老、肥胖和 2 型糖尿病 (T2DM) 形成了一种代谢性疾病连续体,患病率不断上升。脂质组学解释了脂质代谢和代谢疾病之间的复杂相互作用。我们旨在系统地研究超重/肥胖老年个体中新诊断的糖耐量受损 (IGT) 和 T2DM 引起的血浆脂质组变化,并确定区分 IGT、T2DM 和对照组的潜在生物标志物。方法:使用高覆盖率非靶向绝对定量脂质组学方法分析了 148 名超重/肥胖老年个体的血浆样本,其中包括 52 名 IGT 患者、47 名 T2DM 患者和 49 名正常血糖对照者。结果:我们对 38 个类别和 7 个脂质类别中的 1840 种脂质进行了量化。在超重/肥胖老年个体中,IGT 和 T2DM 患者的脂质组学特征与对照组有显著差异,而在 IGT 和 T2DM 组中脂质组学特征相似。IGT 和 T2DM 组的甘油二酯、甘油三酯、磷脂酰胆碱和神经酰胺的浓度发生明显改变。特别地,IGT 和 T2DM 诱导了碳原子数较长(C44–50)和双键数饱和或较少(n(C=C)= 0–2)的甘油三酯的积累。此外,共鉴定出 17 种潜在的脂质生物标志物,可成功区分 IGT、T2DM 和对照组。结论:在超重/肥胖老年患者中,IGT 和 T2DM 诱导了明显的脂质组范围的变化。本研究结果可能有助于解释衰老、肥胖和糖尿病中复杂的脂质代谢功能障碍。
摘要:在Unani文献中提到了用于管理类似糖尿病状况的多草药unai unani公式,Qurs-e-Ziabetus(QZ)。这项研究旨在评估QZ的抗糖尿病活性,QZ的抗糖尿病活性在Sprague Dawley大鼠的烟酰胺 - 链霉素诱导的糖尿病中提到。开发了QZ和HPTLC纤维固定文件的初步植物化学筛选。在正常的Eugglymemic SD大鼠中进行口服葡萄糖耐受性测试(OGTT)。此外,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中测试了抗血糖势。提供了28天的QZ(250、500和1000 mg/kg)和Glibenclamide(10 mg/kg)的处理。28天后,所有大鼠都禁食过夜,并收集了血液样本并进行生化估计和血液学参数。收集胰腺,肝脏和肾脏,并进行组织病理学分析。在QZ中检测到各种植物成分。在OGTT中,QZ治疗并没有显着降低受葡萄糖(2 gm/kg)挑战的大鼠的血糖水平。与糖尿病对照相比,QZ在烟酰胺链接受蛋白诱导的糖尿病模型中,QZ表现出显着依赖剂量依赖性的空腹血糖降低效果。QZ和Glibenclamide治疗不会影响烟酰胺 - 链接受蛋白诱导的糖尿病大鼠的体重或生化和血液学参数。观察到胰腺,肝脏和肾脏的组织学分析,与正常对照相比,糖尿病组的一些变化。同时,QZ治疗显示链蛋白酶病毒和进一步的糖尿病疾病诱导的组织病理学变化得到了改善。研究数据表明,在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中,QZ在给药中的抗血糖潜力28天。
目的:衰老,肥胖和2型糖尿病(T2DM)形成了一种代谢性连续体,其患病率不断增加。脂质组学解释了脂质代谢与代谢疾病之间的复杂相互作用。我们旨在系统地研究超重/肥胖的老年个体中新诊断的受损葡萄糖耐受性(IGT)和T2DM引起的血浆脂肪组变化,并鉴定潜在的生物标志物,以区分IGT,T2DM和对照组。方法:使用高覆盖的绝对定量脂质症方法分析了来自148个超重/肥胖老年人的血浆样本,包括52例IGT患者,47例IGT患者,47例T2DM患者和49位euglycemic对照。结果:我们量化了38个类别和七个脂质类别的1840种脂质。在超重/肥胖的老年人中,IGT和T2DM患者的脂质组谱与对照组的脂质组谱差异显着不同,而在IGT和T2DM组中它们相似。在IGT和T2DM组中,明显改变了甘油三酸酯,甘油三酸酯,磷脂酰胆碱和神经酰胺的浓度。尤其是,IGT和T2DM诱导甘油三酸酯的积累,其碳原子数(C44-50)和饱和或较低的双键键(N(C = C)= 0-2)。此外,总共确定了17个潜在的脂质生物标志物,以成功区分IGT,T2DM和对照组。结论:在超重/肥胖的老年患者中,IGT和T2DM诱导明显的脂肪组变化。这项研究的结果可能有助于解释衰老,肥胖和糖尿病中复杂的功能障碍脂质代谢。
据报道,由于红辣椒中含有辣椒素,红辣椒和红辣椒酱对动物和人类具有减肥、镇痛和抗炎作用。我们研究了食用辣椒素和辣椒素类似物(一种无刺激性的辣椒素类似物)是否会改变 90% 胰腺切除 (Px) 糖尿病大鼠(一种中度和非肥胖的 2 型糖尿病动物模型)中葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰腺 β 细胞存活率和胰岛素敏感性。Px 糖尿病大鼠被分为 3 个治疗组:1) 辣椒素 (Px-CPA)、2) 辣椒素 (Px-CPI) 或 3) 葡萄糖 (Px-CON),并提供含有指定成分(0.025% 辣椒素、辣椒素或葡萄糖)的高脂肪饮食(40 能量 % 脂肪),持续 8 周。辣椒素和辣椒素盐均可减少糖尿病大鼠的体重增加、内脏脂肪堆积、血清瘦素水平并改善葡萄糖耐受性,而无需调节能量摄入。与对照组相比,辣椒素和辣椒素盐均可增强高血糖钳制过程中的第一和第二阶段胰岛素分泌。两者还通过增强胰岛素/IGF-1 信号传导来增加 β 细胞增殖并减少 β 细胞凋亡,从而增加 β 细胞质量。然而,只有辣椒素盐可在正常血糖高胰岛素钳制过程中增强肝脏胰岛素敏感性。辣椒素盐可降低高胰岛素状态下的肝脏葡萄糖输出并增加甘油三酯积累,而单独使用辣椒素盐可显著增加糖原储存。这与增强的 pAkt → PEPCK 和 pAMPK 信号传导有关。辣椒素和辣椒素盐通过激活 pAMPK 来减少甘油三酯储存。总之,辣椒素和辣椒素盐可改善葡萄糖稳态,但它们以不同的方式增强了糖尿病大鼠肝脏的胰岛素敏感性、胰岛素分泌模式和胰岛形态。辣椒素盐比辣椒素具有更好的抗糖尿病作用。© 2013 Elsevier Inc. 保留所有权利。
目的:该研究评估了预防性产前皮质激素(ACS)对孕妇血糖(MBG)变化和胰岛素需求对妊娠糖尿病(GDM)的影响。材料和方法:GDM患者接受了常规的ACS方案。粉刷前葡萄糖水平确定胰岛素或剂量滴定的开始,如果已经使用胰岛素。在第一次剂量的ACS之后,对所有人进行了72小时的监测。从第3天开始,评估了空腹血糖,一小时的圆环葡萄糖水平。血糖监测持续了五天。结果:在52例患者中,首次需要12例胰岛素,在ACS之前已经进行了14例胰岛素,其余的是通过医疗营养疗法(MNT)管理的。母体血糖从第3天开始下降,在第4天达到了葡萄糖状态,并在第5天维持。在ACS后的前两天,平均MBG没有显着变化,但是从第3天开始逐渐下降。平均MBG变化与持续时间无关。平均胰岛素需求之间存在显着差异。没有胎儿损失。结论:产前皮质类固醇引起的高血糖增加了胰岛素的需求,或增加口服降血糖药。单独使用MNT或与药物治疗结合在继续监测下,可以实现良好的血糖状态。关键词:产前皮质类固醇,妊娠糖尿病,胰岛素治疗,医学营养疗法。临床意义:连续监测,满足增加营养需求,而不是同时提高MBG水平,并且应包括在治疗策略中添加药物治疗。南亚妇产科联合会杂志(2023):10.5005/jp-journals-10006-2305
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用酪氨酸激酶抑制剂(TKI),尤其是尼洛替尼治疗通常会导致高血糖症,这可能会进一步增加慢性髓样白血病(CML)患者的心血管疾病风险。TKI诱导的葡萄糖失调的机制尚不清楚。tkis影响胰岛素的分泌,但也有人提出了外周组织的胰岛素敏感性在TKI诱导的高血糖的发病机理中发挥作用。在这里,我们旨在评估接受TKI治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖摄取和胰岛素反应是否改变。在糖原耗尽的运动回合后,对14例CML接受Nilotinib的患者,14例CML CML imatinib和14个非CML年龄对照组的CML患者,对14例CML接受Nilotinib的患者的14例CML患者进行静脉注射葡萄糖(0.3 g/kg体重),以监测2-H的葡萄糖耐受性和胰岛素反应。在高胰岛素 - 糖血糖夹中的动态[18 F] -FDG PET扫描在12名CML男性患者的亚组中进行了评估。股四头肌葡萄糖摄取。我们表明,用尼洛替尼治疗的CML患者在肌肉糖原止血运动后对静脉葡萄糖给药的胰岛素反应增加。与接受尼洛替尼的CML患者对葡萄糖给药的反应增加,但与葡萄糖施用后15分钟的对照相比,尼洛替尼治疗的患者的葡萄糖消失率显着缓慢。一起,这些发现表明接受Nilotinib治疗的CML患者的骨骼肌葡萄糖处理受到干扰。尽管[18 f] -fdg摄取m。股四头肌没有什么不同,与接受伊马替尼的患者相比,接受尼洛替尼的患者在葡萄糖夹紧期间葡萄糖输注率降低的趋势。