氮化硅 a-Si x N y :H 接触蚀刻停止层通过作用于初始电荷损失现象,强烈影响单多晶硅非挥发性存储器中的数据保留性能。其改进需要通过实验设计方法分析流入等离子体增强化学气相沉积工艺参数。a-Si x N y :H 物理电学分析指出,必须避免富含硅的成分,尤其是其界面层,以减少 a-Si x N y :H 电荷量,从而提高数据保留率。事实上,a-Si x N y :H 靠近浮栅,其电荷调制可以充当寄生存储器,通过电容效应屏蔽浮栅中存储的电荷。© 2009 美国真空学会。DOI:10.1116/1.3071846
摘要 — 中风是导致成人复杂残疾的主要原因。中风后运动障碍和认知障碍的患病率很高且持续存在。最常见的后果是对侧上肢偏瘫,超过 80% 的中风患者急性发作,超过 40% 的中风患者慢性发作。基于运动意象的脑机接口 (BCI) 在中风后运动恢复方面表现出良好的效果。然而,这种方法并不适用于所有患者,即使有效,在不同患者之间的效果也大不相同。因此需要改进。这可以通过为每位患者个性化基于 BCI 的运动康复 (MR) 计划来实现,特别是通过个性化所使用的人工智能 (AI) 模型。为此,首先必须确定成功的基于 BCI 的运动康复的预测因素。事实上,很少有研究解决影响中风后基于 BCI 的 MR 的因素的问题。因此,在本文中,我们调查了与成功使用 BCI 相关的因素以及与中风后运动康复相关的因素,以确定可能影响基于 BCI 的中风后 MR 的各种因素。然后,我们讨论如何考虑这些因素,以便开发新的 AI 算法,用于个性化的中风后基于 BCI 的 MR。索引术语 —BCI、中风运动康复、性能预测器、训练个性化、人工智能
渴望酒精饮用者的饮酒者通常是由化学感应提示(例如口味和气味)引起的,这些提示与大脑网络连通性有关。这项研究旨在研究这些大脑连通性模式是否可以预测年轻人的酒精摄入量。静止状态fMRI数据是从人类连接组项目(HCP)的年轻成人队列中获得的,其中包括1003名参与者。分析了从100个独立组件产生的功能连接组,并在应用Benjamini-Hochberg(BH)方法应用错误发现率(FDR)校正后识别与味觉和气味得分相关的显着连接。然后将这些显着连接用作各种酒精摄入指标的一般线性模型中的预测因子。在独立样本中验证了模型以评估其准确性。训练样本(n = 702)和验证样本(n = 117)没有显着的人口差异。在742个可能的连接中,与气味相关的41个与味道有关的连接通过了FDR-BH校正后的显着性阈值(P <0.05)。值得注意的预测因子包括视觉连接性(Node32-Node13:β= 0.028,p = 0.02),用于葡萄酒的消耗和腹侧注意网络(van)和额叶壁/尾状核(FP/CN)(fp/cn)(Node27-Node9:node9:β= - 0.31,p = 0.04)之间的连通性和连通性,以确定量的时间和最高含量。过去一年。预测模型表现出很强的精度,与气味相关的模型的根平方误差(RMSE)值为5.15,而与味觉相关的模型为5.14。气味模型的F1得分为0.74,味觉模型为0.71,表明性能可靠。这些发现表明,与口味和嗅觉相关的大脑连通性的特定模式可以作为年轻人饮酒行为的预测指标。我们的研究强调了纵向研究的必要性,以评估早期筛查和靶向干预措施的味觉和气味相关的脑连通性模式的潜力,以及它们在具有AUD风险风险的个人的个性化治疗策略中的作用。
预定的临床评估,监视成像研究和实验室评估。采取了这些措施来评估治疗反应,监测疾病进展或复发以及管理与治疗相关的并发症。这项研究包括在指定期内被诊断出患有HL的患者,年龄在12岁以上,他们在诊断后至少接受了一个诱导化疗周期。在HL诊断之前患有同时发生恶性肿瘤或其他类型的恶性肿瘤,在研究期内未接受或拒绝任何治疗的患者,以及那些缺少三个以上变量的基线评估的患者。在医院USM,2006年1月1日至2018年12月31日之间进行了138例HL患者,其中126名患者符合资格标准。因此,没有采用抽样方法,并且所有合格的患者均纳入研究。使用社会科学(SPSS)版本26.0的IBM统计软件包输入和分析数据。对于分类变量,计算了观测和百分比的频率。生存分析被选择为统计检验,因为研究目标包括事件的时间,即HL的死亡或复发/进展。总生存期(OS)定义为从诊断日期到死亡日期的持续时间。生存时间的事件是在研究期间HL患者的死亡,无论死亡原因如何。对OS的审查观察结果是在研究结束时还活着的患者,或者在研究期间因随访而丧生的患者。无进展生存期(PFS)定义为从诊断日期到疾病复发/进展日期的持续时间。该研究的事件是疾病复发/进展的时候。对PFS的审查观察结果是在研究期间关闭时获得完全反应(CR)的患者,或者在研究期间因随访而失去了随访的患者。对选定的自变量进行了简单的COX比例危害模型,以提供潜在预后重要性的初步概念(P <0.25)。显着水平是从WALD统计数据中获得的。随后,使用多个COX比例危害模型来识别与OS和PF相关的死亡和疾病复发/进展的预后因素。在单变量COX回归分析中,对p值小于0.25的变量执行了两个统计分析:向前逐步(WALD)和向后逐步(WALD)。第二个分析基于模型的统计意义包括模型中的所有自变量。提出了具有调整危险比(HR)和95%置信区间的最终模型,WALD统计量和相应的P值。p值小于0.05被认为具有统计学意义。在126例HL患者中的结果,男性占主导地位,有70名男性(55.6%)和56名女性(44.4%)。中位年龄为28岁(范围12-78岁)。大多数患者不到45岁(84.9%),主要是马来人(97.6%)。
ARS-COV-2是冠状病毒疾病2019(COVID-19)大流行的病因学药。SARS-COV-2是在2002 - 2003年SARS-COV-1之后的第21世纪越过物种障碍的第三个高度致病性冠状病毒(参考文献。1 - 3)和2012年的MERS-COV(参考4)。已知另外四个HCOV(HCOV-229E,HCOV-NL63,HCOV-OC43和HCOV-HKU1)在人类的季节性循环中循环,大约有三分之一的常见冷感染感染5。像SARS-COV-1和HCOV-NL63一样,SARS-COV-2进入靶细胞的进入是由血管紧张素转化酶2(ACE2)受体6-10介导的。SARS-COV-1和SARS-COV-2使用细胞丝氨酸蛋白酶跨膜蛋白酶丝氨酸2(TMPRSS2)用于质膜6,11的尖峰蛋白启动。组织蛋白酶还参与SARS-COV峰蛋白裂解和融合肽暴露于进入时(参考文献。12 - 15)。已经报道了几个用于鉴定冠状病毒调节剂的全基因组KO CRISPR屏幕16 - 21。这些屏幕使用肾脏起源的自然允许的Simian Vero E6细胞20;肝脏起源的人类HuH7细胞(或衍生物)(非定位表达ACE2和TMPRSS2)16、18、19;和A549肺部的细胞,异位表达ACE2 17,21。在这里,我们进行了全基因组,功能丧失的CRISPR KO屏幕和功能获得的CRISPRA屏幕,包括生理学上
全身毒性严重限制了肿瘤坏死因子 (TNF) 作为抗癌剂的临床应用。靶向活性细胞因子 (AcTakine) 是一类具有改进治疗指数的新型免疫细胞因子。靶向 CD 13 的基于 TNF 的 AcTakine 能够选择性激活肿瘤新生血管,而体内没有任何可检测的毒性。粘附标记物的上调支持增强的 T 细胞浸润,从而分别通过 CAR T 细胞或与 CD 8 靶向 I 型干扰素 AcTakine 的联合疗法控制或消除实体肿瘤。与 CD 13 靶向 II 型干扰素 AcTakine 的联合治疗导致肿瘤新生血管的非常快速的破坏和大型已建立肿瘤的完全消退。由于不需要肿瘤标记物,因此可以安全有效地消除多种类型的肿瘤。
Arbuscular mycorrhizal真菌(AMF)通过与地下社区和下面的社区以及影响Edaphic特性相互作用,在陆地生态系统中扮演着重要角色。与Fern botrychium luna-ria(Ophioglossaceae)的根部相关的AMF群落在2400 m A.S.L.的四个样带中采样。在瑞士阿尔卑斯山中,并使用元法编码进行了分析。在71个样本中鉴定了五个肾小球菌的成员。我们的分离揭示了由四个丰富的Glomus操作分类单元(OTUS)以及样品之间的低OTU更新组成的核心微生物组。AMF社区不是空间结构化的,这与与被子植物相关的大多数螺柱形成对比。pH,微观连通性和腐殖质覆盖物显着
发现391,106例肺癌患者被鉴定出来,其中43,359例接受了晚期pembrolizumab的晚期疾病。男性有67%(29,040/43,359),诊断年龄的中位年龄为65岁。中位随访时间为25.9个月(最小值 - 最大,[0-97.6]),pembrolizumab启动后的总体生存期(OS)中位数第一线的中位数为15.7 [CI 95,15.3 - 16.0]。在多变量分析中,几个协变量与较差的OS独立相关,包括男性性别免疫疗法,年龄,医院类别,高剥夺指数,第一次pembrolizumab的住院住院治疗,以及糖尿病,糖尿病,利尿剂,贝塔阻滞剂,止痛药的病史。在pembrolizumab启动后29个月的里程碑时间,延续超过2年与OS相比,与固定的2年治疗更好,HR = 0.97 [0.75 - 1.26] p = 0.95。
真核生物基因组中经常散布着大量串联重复序列,称为卫星 DNA,这些序列是组成性异染色质的基础,常位于着丝粒区域周围。虽然某些卫星 DNA 类型在着丝粒生物学中具有明确的作用,但其他丰富的卫星 DNA 的功能尚不明确。例如,人类卫星 3 (HSat3) 约占人类基因组的 2%,形成高达数十兆碱基的巨大阵列,但这些阵列在着丝粒功能中没有已知的作用,直到最近才几乎完全被排除在基因组组装之外。因此,这些巨大的基因组区域仍然相对研究不足,而 HSat3 的潜在功能作用在很大程度上仍然未知。为了解决这个问题,我们对新的 HSat3 结合因子进行了系统筛选。我们的工作表明,HSat3 阵列含有高密度的转录因子 (TF) 基序,这些基序与与多个高度保守的信号通路相关的因子结合。出乎意料的是,HSat3 中最富集的 TF 属于 Hippo 通路转录效应子家族 TEAD。我们发现 TEAD 以细胞状态特异性的方式将辅激活因子 YAP 募集到 HSat3 区域。利用 RNA 聚合酶-I 报告基因检测、HSat3 的靶向抑制、YAP 的诱导降解和超分辨率显微镜,我们表明 HSat3 阵列可以将 YAP/TEAD 定位在核仁内,YAP 在那里调节 RNA 聚合酶-I 活性。除了揭示 Hippo 通路与核糖体 DNA 调控之间的直接关系外,这项研究还表明卫星 DNA 可以编码多个转录因子结合基序,为这些巨大的基因组元素定义了新的作用。
序列 MERPPGLRPG AGGPWEMRER LGTGGFGNVC LYQHRELDLK IAIKSCRLEL STKNRERWCH EIQIMKKLNH ANVVKACDVP EELNILIHDV PLLAMEYCSG GDLRKLLNKP ENCCGLKESQ ILSLLSDIGS GIRYLHENKI IHRDLKPENI VLQDVGGKII HKIIDLGYAK DVDQGSLCTS FVGTLQYLAP ELFENKPYTA TVDYWSFGTM VFECIAGYRP FLHHLQPFTW HEKIKKKDPK CIFACEEMSG EVRFSSHLPQ PNSLCSLVVE PMENWLQLML NWDPQQRGGP VDLTLKQPRC FVLMDHILNL KIVHILNMTS AKIISFLLPP DESLHSLQSR IERETGINTG SQELLSETGI SLDPRKPASQ CVLDGVRGCD SYMVYLFDKS KTVYEGPFAS RSLSDCVNYI VQDSKIQLPI IQLRKVWAEA VHYVSGLKED YSRLFQGQRA AMLSLLRYNA NLTKMKNTLI SASQQLKAKL EFFHKSIQLD LERYSEQMTY GISSEKMLKA WKEMEEKAIH YAEVGVIGYL EDQIMSLHAE IMELQKSPYG RRQGDLMESL EQRAIDLYKQ LKHRPSDHSY SDSTEMVKII VHTVQSQDRV LKELFGHLSK LLGCKQKIID LLPKVEVALS NIKEADNTVM FMQGKRQKEI WHLLKIACTQ SSARSLVGSS LEGAVTPQTS AWLPPTSAEH DHSLSCVVTP QDGETSAQMI EENLNCLGHL STIIHEANEE QGNSMMNLDW SWLTE